Катаракта – частичное или полное нарушение прозрачности хрусталика, является одной из основных причин слабовидения и обратимой слепоты в мире. Существуют врожденные и приобретенные катаракты. Врожденное помутнение хрусталика и его капсулы составляет 60% всех аномалий глазного яблока. Врожденная катаракта может быть наследственной, передающейся по аутосомно-доминантному, реже - аутосомно-рецессивному типу, или может возникнуть как следствие внутриутробной инфекции. В зависимости от вида, степени помутнения и его локализации различают ряд форм катаракты.
Классификация
- По времени возникновения: врождённые и приобретённые.
- По этиологическому фактору: возрастные и осложнённые —
- катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболочки, вторичная глаукома);
- возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигментная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки),
- травматические (контузионные, после проникающих ранений),
- лучевые,
- при системной патологии (диабетическая, тетаническая, миотоническая),
- возникающие вследствие контакта с токсическими веществами (спорынья, нафталин, таллий, тринитротолуол, динитрофенол, нитрокрасители) или применения ЛС (ГКС, сульфаниламиды, аллопуринол, бусульфан, соли золота, галоперидол, тиоридазин),
- вторичные (послеоперационное помутнение сохранённой во время операции задней капсулы хрусталика вследствие её фиброзного изменения и разрастания субкапсулярного эпителия).
- По локализации: передние и задние полярные, веретёнообразные, зонулярные, ядерные, корковые, тотальные, задние чашеобразные, полиморфные, венечные.
- По стадии (возрастная катаракта):
- Начальная стадия: снижение зрения не ниже 0,1 с коррекцией (при отсутствии другой патологии, снижающей зрение), наличие помутнения субкапсулярных или ядерных слоёв хрусталика.
- Незрелая катаракта: снижение остроты зрения ниже 0,1, помутнение корковых и ядерных слоёв, иногда набухание вещества хрусталика (может спровоцировать повышение ВГД и развитие факогенной глаукомы). В то же время при исследовании с помощью щелевой лампы луч света способен на некоторую глубину погрузиться в вещество хрусталика. Характерно образование водяных щелей и вакуолей.
- Зрелая катаракта: острота зрения – правильная светопроекция, полиморфное помутнение всех слоёв хрусталика. Луч щелевой лампы «скользит» по поверхности линзы.
- Перезрелая катаракта: предметное зрение отсутствует, возможна неправильная светопроекция, диффузное помутнение всех слоёв хрусталика, разжижение коркового вещества хрусталика (молочная катаракта). В дальнейшем возможно рассасывание хрусталиковых масс (при этом блокада трабекулярного аппарата продуктами распада коры может привести к факолитической глаукоме) и формирование морганиевой катаракты (в капсульном мешке рас- полагается подвижное ядро хрусталика, лишённое коры).
По локализации
Передняя капсулярная катаракта - редкая аномалия, охватывающая эпителий хрусталика, которая обычно сочетается с сохранившейся сосудистой системой эмбрионального хрусталика. Передние капсулярные помутнения обычно имеют вид маленьких белых пятен, которые редко снижают зрение, несмотря на их большое количество. Размер их варьирует от 0,1 до 1 мм, редко достигая 2 мм. Они могут быть обнаружены на одном или обоих глазах. Располагаются они нетипично аксиально, но обычно образуют циркулярный круг. Хрусталиковые волокна прозрачны. Часто помутнения сочетаются со звездоподобными пигментированными депозитами, а иногда, при расположении в пупиллярной области, обнаруживается и пупиллярная мембрана.
Задняя капсулярная катаракта, как правило, является частью гиалоидной капсулы и ее клиническое распознавание затруднено. При гистологическом исследовании помутнений выявляются веретеновидные клетки с овальными ядрами, что указывает на метаплазию эпителия хрусталика в соединительнотканно-подобные клетки. Иногда обнаруживаются гранулы пигмента.
Передняя полярная катаракта. Передняя полярная катаракта клинически и гистологически схожа с приобретенной передней субкапсулярной катарактой. Катаракта указанного типа обычно не прогрессирует. Она может выявляться как врожденный дефект или формироваться в постнатальный период.
Клинически она представляет собой сероватое, резко ограниченное помутнение в центре передней поверхности хрусталика и локализуется в области зрачка. Размеры ее - от 0,1 мм до пятна, полностью закрывающего зрачок. Формы помутнения также разные. Помутнение обычно распространяется в глубокие слои хрусталика. Передняя полярная катаракта, как правило, двусторонняя и симметричная, стационарная и не приводит к существенному снижению остроты зрения.
Гистологически отмечается пролиферация субкапсулярного эпителия с псевдометаплазией в соединительную ткань, сопрождающаяся дегенерацией и распадом прилежащих волокон. Пролиферирущие клетки теряют свою кубовидную форму и становятся полигональными. Пролиферация приводит к сдавливанию прилежащих хрусталиковых волокон. Вскоре клетки теряют свои ядра, уплощаются, напоминая при этом фибробласты. На конечном этапе развития вновь образованная ткань напоминает соединительную. Возможно накопление солей холестерина и кальция.
Если пролиферирующий эпителий распространяется конусообразно, то говорят о пирамидальной катаракте. Встречается и так называемая редуплецированная катаракта. В большинстве случаев этиологические моменты, приводящие к развитию такой катаракты, неизвестны. Иногда она наследуется аутосомно-доминантно. Крайне редко передняя полярная катаракта развивается после внутриутробного кератита. При этом капсула хрусталика может подпаиваться к воспаленной роговице, что и приводит первоначально к тракции хрусталика во время развития глаза, а затем к его разрушению или деформации переднего полюса. Теорий, объясняющих формирование катаракты, много (нарушение процесса отделения хрусталикового пузырька от эктодермы, атипичный рост первичных хрусталиковых волокон перед закрытием хрусталикового пузырька и другие), но ни одна из них не нашла полного подтверждения.
Задняя полярная катаракта встречается значительно реже, чем передняя. Клинически и гистологически она схожа с приобретенной задней субкапсулярной катарактой. Эта катаракта обычно не прогрессирует. Прогрессия, как правило, наблюдается в тех случаях, когда одновременно с катарактой выявляется персистирующее первичное стекловидное тело. При этом может быть обнаружена также дегисценция задней капсулы хрусталика с фиброваскулярной тканью, располагающейся среди волокон хрусталика в задних его отделах. Полярная катаракта или не влияет на остроту зрения, или незначительно снижает ее.
Пятнистая катаракта складывается из множества стационарных нежных белых передних субкапсулярных или передних кортикальных пятен, сочетающихся с сохранившейся пупиллярной мембраной. Часто на передней поверхности хрусталика в пупиллярной области располагаются пигментные клетки в месте соединения пупиллярной мембраны с нежным помутнением хрусталика. Может наблюдаться помутнение различной степени. В одних случаях - только белые пятна, в других - только сращение с мембраной или только пигментные клетки, или комбинация перечисленных изменений. Крайне редко подобный тип пятнистой катаракты обнаруживается на задней поверхности хрусталика. При этом отмечается связь хрусталика с остатками гиалоидной артерии или остатками его сосудистого сплетения.
Зонулярными катарактами обозначаются помутнения, занимающие определенные зоны хрусталика, возникновение которых связано с нарушением развития его эмбрионального ядра вследствие временного влияния патологического фактора на последних неделях эмбрионального развития. По этой причине нарушается развитие нормальных волокон хрусталика.
При центральной катаракте в центральных участках хрусталика наблюдается помутнение различной плотности. Оно может располагаться в эмбриональном или фетальном ядре хрусталика и иметь разный размер.
- Центральная (ядерная) катаракта представляет собой помутнение, захватывающее только эмбриональное ядро хрусталика. Морфологическим субстратом являются тонкие полости с волокнисто-зернистым содержимым.
- Центральная пылеподобная катаракта ограничена эмбриональным ядром и является следствием нарушения эмбрионального развития хрусталика на 3-м месяце. Поражение может быть двусторонним, оно не прогрессирует. При такой катаракте наблюдаются мелкие множественные помутнения от 1 до 2,5 мм в диаметре. Гистологически выявляется дегенерация хрусталиковых волокон. Наследование аутосомно-доминантное.
При тотальной ядерной катаракте помутнение хрусталика плотное, белое, диаметром 4-5 мм. Располагается оно в фетальном, а иногда и в инфантильном ядре. Помутнение статичное и по мере дальнейшего роста хрусталика и увеличения количества его волокон оно становится менее заметным. Поражение двустороннее. Острота зрения значительно снижена, что указывает на необходимость хирургического вмешательства.
При гистологическом исследовании выявляется типичная дегенерация хрусталиковых волокон, которые становятся отечными, неравномерной толщины. При этом формируются лакуны и участки скопления детрита. Слоистая катаракта наиболее часто встречается у детей. Обычно она представляет собой двустороннее, симметричное и стационарное помутнение хрусталика в виде колец между ядром и кортикальными слоями, где образуются щели с накоплением мелкозернистой массы и вакуолей. Различают два типа такой катаракты -
- пренатальную - обнаруживается при рождении и, как правило, наследственная по природе, хотя может возникать и в случае недостаточности паратиреоидных гормонов у матери. Диаметр помутнения менее 5,75 мм (фронтальный диаметр хрусталика новорожденного).
- постнатальную - возникает в младенческом или, реже, в юношеском возрасте. Диаметр более 5,75 мм.
Для слоистой катаракты характерно наличие частично помутневших слоев в экваториальной области перинуклеарной зоны. В случаях перинатального развития помутнение захватывает поверхность эмбрионального ядра, при постнатальном - распространяется на более периферические слои хрусталика. Острота зрения значительно снижена.
Одностороннее развитие катаракты регистрируется в редких случаях (4-15%). Иногда такая катаракта может быть следствием внутриутробного воспаления, но чаше развивается в результате непенетрирующего ранения глазного яблока в раннем детстве.
В большинстве наблюдений слоистая катаракта наследуется аутосомно-доминантно. Этиология спонтанной катаракты связана с нарушением метаболизма кальция и недостатком витамина D.
Передняя аксиальная эмбриональная катаракта встречается у 20-26% здоровых людей. Локализуется помутнение в области Y-образного эмбрионального шва. Развитие обусловлено задержкой обратного развития клеток в полости хрусталикового пузырька в период его облитерации.
Стационарная катаракта. Острота зрения не снижается. Помутнение состоит из маленьких белых пятен, расположенных в области переднего Y-образного шва, иногда впереди, а иногда и позади его. Наследуется доминантно.
Венечная (коронарная) катаракта характеризуется наличием мелких очаговых помутнений по периферии хрусталика, которые возникают в первые годы жизни или в препубертатный период.
Передняя аксиальная эмбриональная и венечная катаракты не влияют на остроту зрения. Отмечается также развитие вторичной катаракты, возникающей в результате внутриутробной инфекции. Это передняя или задняя субкапсулярная катаракты и катаракта при краснухе.
Неонатальные хрусталиковые вакуоли. Двусторонние симметричные хрусталиковые вакуоли располагаются преимущественно в задних участках коры вблизи Y-образных швов. Вакуоли видны главным образом у недоношенных детей, но не при рождении, а спустя 8-14 дней.
Микроскопически выявляются многочисленные отечные клетки, расположенные в клетках хрусталиковых волокон, как в передних, так и в задних слоях коры. В задних слоях коры обнаруживаются большие вакуоли с неокрашивающимся водянистым содержимым. В пораженных участках обнаруживаются также продукты распада волокон, содержащие липиды.
Другие врожденные катаракты, такие, как зонулярная, шва, аксиальная, мембранозная и филиформная, при микроскопическом исследовании характеризуются неспецифическими изменениями, схожими с таковыми при кортикальной и ядерной катарактах.
Осложненные катаракты
Передняя субкапсулярная катаракта у взрослых обычно является следствием увеита или травмы. Нередко подобная катаракта сопровождается наличием других изменений глазного яблока, оболочек, связанных с характером и обширностью травмы. Причинами возникновения катаракты при увеите могут быть как наличие медиаторов воспаления, повышающих проницаемость клеток хрусталика, так и снижение концентрации антиоксидантов в хрусталике, наличие синехий и мембран, нарушающих метаболизм хрусталика.
Как и при врожденной передней субкапсулярной катаракте, микроскопически определяется разной степени некроз эпителия и поверхностных хрусталиковых волокон. При этом отмечается быстрая метаплазия кубических эпителиальных клеток в веретеновидные. Эти метапластически измененные клетки вторгаются в область повреждения хрусталика, а иногда распространяются по ходу его швов. Размножаясь, эти клетки образуют многослойные скопления, между которыми накапливается коллаген.
По мере накопления коллагена количество клеток уменьшается и патологический очаг заполняется рубцовой тканью. Затем по этой рубцовой ткани начинается рост эпителиальных клеток. Электронно-микроскопические данные свидетельствуют, что молодые фибробластоподобные пролиферирующие эпителиоциты способны к межклеточным контактам типа десмосом и окружены базальной мембраной. Позже между ними появляются коллагеновые микрофибриллы диаметром от 28 до 70 нм, а также эластические волокна. Образуется многослойная базальная мембрана и отмечается накопление гликозаминогликанов. Иммуногистохимически можно выявить коллагены I, III и IV типов, а также фибронектин.
Необходимо указать и на то, что после приступа глаукомы под передней капсулой появляются многочисленные маленькие (от 0,2 до 0,3 мм) помутнения (глаукомные пятна). Предполагают, что они возникают в результате гипоксии ткани хрусталика вследствие сдавления радужной оболочки глаза. Подобные помутнения через некоторое время исчезают полностью или сливаются, образуя неправильной формы обширное помутнение. Микроскопически подобное помутнение представляет собой очаги фокального некроза эпителия хрусталика. Стойкое помутнение хрусталика обусловлено некрозом и последующей фибролизацией хруста-ликовых волокон.
Задняя субкапсулярная катаракта представляет наибольший интерес, поскольку она чаще развивается в пресенильном возрасте и ее возникновение связано с нарушением метаболизма структурных элементов хрусталика. Причиной подобного нарушения метаболизма может быть влияние ионизирующего излучения, кортикостероидов. Возникает такая катаракта и при различных наследственных заболеваниях типа пигментного ретинита. Задняя субкапсулярная катаракта вызывает наиболее быструю потерю зрения в результате помутнения в центральной зоне хрусталика. Клинически катаракта проявляется наличием от субкапсулярной зернистости до большой зернистой вакуолярной бляшки у заднего полюса.
Наиболее ранним микроскопическим проявлением задней субкапсулярной катаракты является дезорганизация четкого расположения ядер хрусталиковых волокон в виде дуги в экваториальной области. Связано это с повышением пролиферативной активности эпителиоцитов этой области. Эпителиальные клетки, увеличиваясь в количестве, не в состоянии вызревать в хрусталиковые волокна. Они превращаются в веретеновидные клетки, перемещающиеся в направлении заднего полюса хрусталика. Наиболее часто подобный процесс начинается в нижнем носовом секторе хрусталика при развитии сенильной катаракты.
При ультраструктурном исследовании выявлено, что мигрирующие клетки снабжены актиновыми микрофибриллами и при их заднеполюсном расположении они все более напоминают фибробласты. Мигрирующие клетки образуют подобие кольца вокруг заднего полюса. Именно в этом месте они иногда приобретают шаровидную форму. Шаровидные клетки ультраструктурно напоминают хрусталиковые волокна. Установлено, что центральные отделы хрусталика при задней субкапсулярной катаракте разжижаются под воздействием лизосомальных клеток. Вследствие этого задняя капсула хрусталика истончается, что обусловливает особый риск ее повреждения при экстракции катаракты. Особенностью подобного типа катаракты является ее склонность к прогрессированию. Свой вклад в разжижение катаракты вносят лизосомальные клетки. Нередко на фоне задней субкапсулярной катаракты развиваются корковая и ядерная катаракты, что связано с различным направлением миграции эпителиальных клеток.
Наиболее ранними проявлениями корковой катаракты у больных пожилого возраста является образование пятноподобного помутнения хрусталиковых волокон в экваториальной области, особенно в нижненосовых и нижних секторах. Так как все хрусталиковые волокна имеют отростки, распространяющиеся кпереди и кзади, это помутнение обычно и прогрессирует в обоих направлениях. Помутнение в виде клина, направленного к срединной линии, называется клиновидной катарактой.
Гистологически между хрусталиковыми волокнами выявляются щели, выполненные жидкостью. При этом хрусталиковые волокна набухают, иногда превращаясь в безъядерные шаровидные образования, окруженные бледно-розовым зернистым материалом. Признаков формирования новых волокон в экваториальной области не определяется.
При электронномикроскопическом исследовании выявлено, что межклеточные пространства содержат шаровидной формы продукты распада хрусталиковых волокон. Иногда такие продукты формируют кристаллические образования. В последующем в клеточный детрит возможно выпадение солей кальция. Выглядят они базофильными гранулами гидроапатита или в виде участков скопления больших бесцветных кристаллов щавелевокислого кальция.
При распространении описанного процесса на весь хрусталик клинически это состояние оценивается как зрелая катаракта. В любой момент "вызревания" катаракты может наступить набухание хрусталика в результате нарушения осмотического давления, поскольку при патологическом процессе высвобождается большое количество белковых молекул. При наиболее выраженной гидратации хрусталиковых волокон хрусталик представляет собой чечевицеподобное образование темного цвета, выполненное жидкостью с плавающим в ней ядром. Это ядро можно обнаружить клинически, и такое состояние называют перезрелой катарактой. Микроскопически в таких случаях эпителий не обнаруживается, а капсула хрусталика очень истончена.
Существует также вероятность развития факолитической глаукомы из-за выхода растворимых белков хрусталика. Факолитическая воспалительная реакция может быть вызвана и остающимися после операции корой и ядром.
Ядерная склерозирующаяся катаракта. Обычно возникает у пожилых людей в результате склероза ядра хрусталика. Процесс протекает медленно. При этом происходит увеличение количества центрально расположенных хрусталиковых волокон, а соответственно и увеличение размера и плотности ядра. Этот процесс приводит к развитию приобретенной близорукости за счет усиления преломления. Желтый цвет хрусталика постепенно становится темно-коричневым. Существенное увеличение плотности центральной части хрусталика связано со склерозом.
При световой микроскопии в склеротических центральных участках хрусталика больше не выявляется пластинчатое строение. Эти участки выглядят гомогенными со скоплением продуктов распада. Область скопления однородного материала увеличивается в объеме и сопровождается изменением цвета хрусталика. Электронномикроскопически цитоплазма хрусталиковых волокон электронноплотная. Отсутствуют плазматические мембраны и межклеточные контакты.
Проникающая и непроникающая травмы хрусталика могут спровоцировать появление катаракты. Проникающая травма обычно приводит к быстро прогрессирующей катаракте, сопровождающейся набуханием, фрагментацией и помутнением хрусталиковых волокон. Капсула хрусталика не
закрывает раневой канал, в результате чего в хрусталик довольно быстро проникают макрофаги. В хрусталике можно обнаружить небольшое количество и других воспалительных клеток, но только в тех случаях, когда не развиваются посттравматические воспалительные изменения.
В ближайшие 10 дней после травмы может рассосаться все содержимое хрусталика. При разрушении центральных участков капсулы развивается так называемая кольцевидная катаракта Зомеринга. Если повреждение капсулы незначительное и оно быстро прикрывается фибрином или надлежащей радужной оболочкой, то возможно развитие небольшого помутнения. Необходимо отметить, что даже тупая травма может вызвать набухание хрусталика и зрелую катаракту. Это наступает спустя несколько месяцев после травмы. Контузия иногда приводит к разрыву капсулы, особенно в случаях ее истончения при уже существующей катаракте.
Редкой причиной катаракты является контакт хрусталика с растущей опухолью. Чаще это меланома иридоцилиарной области, медуллоэпителиома, ретинобластома. При медленно растущей опухоли возможно возникновение локального помутнения хрусталика в месте контакта с опухолью.
Имеется множество других синдромов, в генезе которых может иметь место генетическая предрасположенность, сопровождающихся развитием катаракты.
Это пигментный ретинит, болезнь Refsum (задняя полярная катаракта, пигментная ретинопатия, гемералопия, мозжечковая атаксия, нейропатия, повреждение кожи и отложение липидов в сердечной мышце), атрофия сосудистой оболочки и сетчатки, нейрофиброматоз второго типа (ядерная и корковая катаракты, двусторонняя нейрома слухового нерва, катаракта), ксантоматоз (катаракта, ксантома сухожилий, прогрессивная мозжечковая атаксия и деменция).
Лекарственные катаракты
Применение ряда лекарственных препаратов может привести к развитию катаракты. В первую очередь это относится к кортикостероидным препаратам. Так у 30-40% больных ревматоидным артритом, принимающих преднизолон, отмечено развитие катаракты. Данные микроскопического исследования свидетельствуют о том, что при подобной катаракте происходит дезорганизация эпителиоцитов, расположенных в области экватора.
Катарактогенное действие оказывают и миотические препараты, особенно антихолинэстераза. Экспериментально доказано, что в подобных случаях появляются субкапсулярные вакуоли, а уровень помутнения коррелирует со степенью расширения межклеточного пространства,особенно вблизи швов. В поверхностно расположенных волокнах хрусталика развивается отек, что свидетельствует о повышенной проницаемости мембран, которая является результатом токсического влияния указанных препаратов на ткань хрусталика.
Катарактогенным свойством обладают также введенные внутрь стекловидного тела лекарственные средства типа антибиотиков, а фотосенсибилизаторы могут привести к фотоокислению белков хрусталиковых волокон.
Лучевые катаракты
Наиболее выраженное катарактогенное влияние оказывают ионизирующая радиация (рентгеновские лучи, гамма-лучи и нейтроны), а также инфракрасное, ультрафиолетовое, микроволновое и коротковолновое излучение. Ионизирующая радиация является наиболее мощным катарактогенным агентом. К этому излучению чувствителен хрусталик как ребенка, так и взрослого.
Ионизирующее излучение действует в первую очередь на ядра клеток, находящихся в митозе. В хрусталике подобные клетки располагаются в предэкваториальной зоне, и вследствие действия указанной энергии клетки, находящиеся в митозе, погибают. При этом клетки, которые должны формировать новые волокна, становятся отечными. Многие из них смещаются кзади, формируя субкапсулярную катаракту, которая морфологически не отличается от задней субкапсулярной катаракты. Минимальной катарактогенной дозой является 500 рад, но в некоторых случаях катаракта может развиться при дозе 200 рад и ниже. Основной причиной повреждения клеток является нарушения в ДНК и в клеточных мембранах с формированием свободных радикалов.
Длительно обсуждалось катарактогенное влияние ультрафиолетового излучения, особенно при небольших дозах (обычное освещение), и роль в возникновении катаракты недостаточности в организме антиоксидантов, поступающих с пищей. В настоящее время накоплено достаточно сведений о роли ультрафиолетового излучения в развитии катаракты.
Лазеры как источник интенсивного, когерентного, монохроматического ультрафиолетового излучения нашли широкое терапевтическое применение. Лазеры могут вызывать развитие катаракты в тех случаях, когда излучение фокусируется на хрусталик или в результате передачи хрусталику тепла от радужной оболочки. При этом отмечается отек хрусталиковых волокон, не имеющий каких-либо специфических отличий от такового при других видах катаракты. Микроволновое облучение вызывает субкапсулярную катаракту у подопытных животных и у человека.
Диагностика
Анамнез
- Безболезненное прогрессирующее снижение остроты зрения, развивающееся постепенно
- Пелена перед глазами
- Появление эффекта «гало» при взгляде на источники света (аура вокруг источника света)
- Искажение формы предметов
- При сборе анамнеза также обращают внимание на наличие факторов риска
Осмотр пациента
- Определение остроты зрения с коррекцией и без неё.
- Осмотр с помощью щелевой лампы (отмечается снижение прозрачности вещества хрусталика и изменение цвета на серый при корковой катаракте, на жёлто-коричневый – при помутнении ядра).
- Реакция зрачка на свет - положительная.
- Офтальмоскопия: рефлекс с глазного дна ослаблен или отсутствует, а детали глазного дна видны плохо или совсем не различимы.
- Тонометрия: ВГД не повышено (иногда возможно повышение ВГД вследствие набухания, смещения или лизиса хрусталика)
- Определение ПЗО (для расчета силы ИОЛ) — чаще всего используют оптическую когерентную биометрию (ОКБ) (разрешающая способность — 0,01-0,02 мм). Если же плотность хрусталика не позволяет провести ОКБ, то прибегают к менее точному методу одномерной эхографии (А-метод), точность его ограничена разрешающей способностью прибора (0,2 мм). Кроме того, неправильное положение и избыточное давление датчика на роговицу может приводить к значимым погрешностям в измерениях биометрических параметров глаза.
Прецизионная диагностика является основным условием безукоризненной хирургии. В современном мире предоперационное обследование вышло на новый качественный уровень. При этом обеспечиваются повышение точности измерений параметров роговицы и глазного яблока и прецизионный расчет оптической силы ИОЛ. Составляется оптимальный персонализированный план операции с определением положения разрезов, ориентации ИОЛ в соответствии с осью астигматизма и послабляющих насечек при необходимости.
Лабораторные исследования
- Исследование периферической крови на содержание декстрозы и кальция.
- Биохимический анализ крови с определением ревматоидного фактора, антинуклеарных антител, других показателей при наличии характерной клинической картины развития катаракты (безболезненное прогрессирующее, развивающееся постепенно снижение остроты зрения, пелена перед глазами, искажение формы предметов, помутнение хрусталика).
Дифференциальный диагноз
- Помутнение роговицы (макула, лейкома).
- Опухоли (ретинобластома).
- Отслойка сетчатки.
- Дегенерация жёлтого пятна.
- Глаукома.
- Атрофия зрительного нерва.
Срочная консультация хирурга-офтальмолога необходима в следующих случаях: снижение остроты зрения до уровня светоощущения или определения движения рук перед глазами, зрачок светло-серого цвета, уменьшение глубины передней камеры (по сравнению со здоровым глазом) или повышение ВГД
Лечение
Срочная госпитализация необходима для хирургического лечения катаракты, при возникновении факогенной глаукомы вследствие набухания, смещения хрусталика или факолизиса. Оперативное лечение показано, если катаракта вызывает снижение зрения до 0,4 и ниже. При определении степени нарушения зрения необходимо учитывать профессию и характер деятельности в свободное время. У людей трудоспособного возраста катаракту возможно оперировать на более ранних сроках.
При врождённой катаракте с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 операцию производят в первые месяцы жизни; если острота зрения 0,1–0,3 – в 2-5 лет (во избежание быстрого развития обскурационной амблиопии вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата).
Медикаментозную терапию следует применять только на начальных этапах помутнения хрусталика с целью улучшения обменных процессов в тканях хрусталика. Она недостаточно эффективна при помутнениях в заднем отделе хрусталика, однако даёт некоторый эффект при длительном применении и помутнениях в переднем отделе. Таурин (Тауфон) закапывают в конъюнктивальный мешок 3 раза в день в течение длительного времени. Витаминные капли, а также глазные капли, содержащие азапентацен, закапывают 3–5 раз в день.
Хирургическое лечение
Стандарт лечения катаракты – операция ультразвуковой факоэмульсификации, проводимая через малый самоблокирующийся разрез с имплантацией заднекамерной интраокулярной линзы (чаще гибкой) с внутрикапсульной фиксацией. Как правило, наложения швов не требуется, герметизация глаза достигается благодаря особому профилю разреза. Важным условием успешного вмешательства является использование вискоэластиков – препаратов для интраокулярного введения, защищающих эндотелий роговицы и создающих объём для манипуляций. Кроме того, для ирригации-аспирации применяется сбалансированный солевой раствор, содержащий буферные системы, поддерживающие внутриглазной уровень рН. При сублюксации хрусталика, а также в ряде случаев для уменьшения сморщивания в послеоперационном периоде капсульного мешка имплантируют внутрикапсульные кольца.
Тенденции в хирургии катаракты:
- использование фемтолазерного сопровождения, которое обеспечивает менее инвазивную и более безопасную щадящую хирургию. Роботизация и персонификация этапов, присущие фемтолазерному сопровождению, позволяют минимизировать риски ошибок и осложнений, добиться максимального функционального результата;
- хирургия катаракты становится персонализированной рефракционной хирургией хрусталика с одномоментной коррекцией нарушений рефракции и астигматизма. Сегодняшний день – это применение катарактально-рефракционных комплексов приборов для хирургии катаракты, включая навигационно-диагностические системы и специализированные микроскопы. Это также безмаркерная разметка разрезов, капсулорексиса и оси астигматизма (цифровые маркеры);
- отмечается увеличение частоты имплантаций ИОЛ премиум-класса. Необходимо отметить целесообразность рассечения задней капсулы хрусталика у этих пациентов во всех случаях;
- происходит совершенствование интраокулярных линз в различных направлениях (повышение их эластичности; обеспечение профилактики вторичной катаракты; снабжение ИОЛ защитными фильтрами – профилактика повреждений макулы и т.д.), а также системы расчетов;
- уменьшение величины разрезов
Экстракапсулярная экстракция – альтернатива высокотехнологичной операции факоэмульсификации, операция не требует использования дорогостоящего оборудования и расходных материалов. Удаление ядра помутневшего хрусталика осуществляется целиком через разрез в роговице, лимбе или склере, что требует последующего наложения швов. В качестве вискоэластика при этом чаще применяют 1%, 2% и 2,75% р-ры гидроксипропил-метилцеллюлозы, обладающие менее выраженными защитными свойствами. Данный вид вмешательства требует более длительного периода восстановления, чаще приводит к развитию послеоперационного астигматизма и инфекционных осложнений, а также снижает прочность глазного яблока за счёт наличия протяжённого послеоперационного рубца.
Интракапсулярная экстракция катаракты проводится редко; как правило, при невозможности сохранения капсульного мешка (при люксации хрусталика). В этом случае возможна имплантация интраокулярных линз со склеральной или ирис-фиксацией. В некоторых случаях применяют переднекамерные интраокулярные линзы. Операция чаще проводится под местной анестезией.
При вторичной катаракте проводится лазерная дисцизия задней капсулы проводится с помощью YAG (иттрий-алюмо-гранат) лазера.
Показания к консультации специалиста в послеоперационном периоде
- Появление жалоб на ощущение инородного тела в глазу (обычно обусловлено послеоперационными швами).
- Низкая острота зрения или снижение остроты зрения в раннем послеоперационном периоде (может быть обусловлено развитием кистозного макулярного отёка).
- Быстрое снижение остроты зрения или появление болей в глазу (возможно развитие иридоциклита, эндофтальмита или повышение ВГД).
