Диагноз окклюзии центральной артерии сетчатки ставится 1 из 10000 пациентов, консультирующихся у офтальмолога, это заболевание в основном встречается у лиц старше 60 лет: у мужчин чаще, чем у женщин. Окклюзия центральной артерии сетчатки - заболевание полиэтиологичное. Различные механизмы могут лежать в его основе: эмболия, спазм, тромбоз.
Заболевание начинается внезапно стойким снижением зрения, сужением или секторальным выпадением поля зрения. В 12% случаев этому может предшествовать кратковременная преходящая слепота по типу amavrosis fugax.
Причинами данного состояния являются: спазм (50%), тромбоз (45%), эмболия (3-5%), артериол сетчатки, возможен также коллапс (менее 1%) на фоне массивной кровопотери. Важными этиологическими факторами развития ОЦАС являются: атеросклероз (80% случаев), окклюзия эмболом, оторвавшимся от пристеночного тромба в сонной артерии, усугубленная спазмом ретинальных артерий, артериальная гипертензия (АГ), эмболия фрагментами тромба предсердия (приобретенные пороки сердца), изъязвление клапанов сердца (инфекционный эндокардит), тромбоз просвета сосуда на фоне ретиноваскулита, спазмы при нейроциркуляторной дистонии, экзогенные и эндогенные интоксикации организма, реже – височный гигантоклеточный артериит и употребление наркотических препаратов.
Вне зависимости от возраста факторами риска являются заболевания кроветворной системы (серповидно-клеточная анемия), сахарный диабет (СД), переломы больших трубчатых костей (опасность жировой эмболии фрагментами костного мозга), внутривенные инъекции (опасность воздушной эмболии).
Прогноз заболевания неблагоприятен, исходом является атрофия зрительного нерва. Возникновение рубеоза радужки и неоваскулярной глаукомы не характерно, частота этого осложнения не превышает 5%. Появление рубеоза радужки указывает на наличие монолатеральной окклюзии сонной артерии. Риск появления преретинальной и препапиллярной неоваскуляризации крайне невелик.
Факт возникновения окклюзии центральной артерии сетчатки неблагоприятен в плане прогноза продолжительности жизни. Смертность в группе пациентов с этой патологией за 9 лет составила 56% в сравнении с 27% в контрольной группе.
Диагностика
Острое нарушение кровообращения в ретинальных артериях приводит к развитию ишемического некроза внутренних слоев сетчатки, за которым следуют аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток фрагментированных остатков нервных волокон, липидных субстанций и макрофагов. Исходом окклюзии являются атрофия внутренних слоёв сетчатки зрительного нерва и тотальная или сегментарная облитерация повреждённых сосудов.
Диагноз ставится на основании снижения остроты зрения, как правило резком и значительном, вплоть ло светоощущения или даже его отсутствия. Зрачок расширен, вяло реагирует на свет.
На глазном дне: сетчатка отечна, молочно-белого цвета, контрастирует с вишнево-красным цветом центра макулы. Артерии сужены, неравномерного калибра, кровоток по ним может иметь сегментарный характер. Вокруг истонченной фовеолы - оранжевый рефлекс от интактной хориоидеи в отличие от окружающей бледной сетчатки, что выделяет характерный симптом "вишневой косточки".
В 20% случаев в просвете сосудов определяются желтые холестериновые или белые блестящие кальцифицированные эмболы.
Примерно в 5% случаев встречается функционирующая цилиоретинальная артерия, обеспечивающая кровоснабжение всей или части макулярной зоны. В этом случае снижение зрения может быть не столь значительным и цвет сетчатки не меняется.
На ангиограммах в подавляющем большинстве случаев центральная артерия сетчатки проходима. Отмечается задержка артериальной фазы и удлинение времени артериовенозного транзита. Иногда определяется нарушение контрастирования отдельных артериол, их ретроградное заполнение, сегментарный характер кровотока. При наличии сопутствующей задержки хориоидальной фазы и выраженного неравномерного заполнения контрастом хориокапилляров следует исключать каротидный стеноз.
Исследование поля зрения выявляет островок остаточного зрения в височных отделах.
Лечение
Несмотря на бурное развитие современной офтальмологии, эффективных методов лечения окклюзии сосудов сетчатки не существует. Общепринятыми неотложными лечебными мероприятиями являются: компрессионный массаж глазного яблока, применение сосудорасширяющих средств и препаратов, снижающих сопротивление сосудистой стенки; снижение внутриглазного давления (ВГД), приводящее к повышению перфузионного давления, способствующего улучшению микроциркуляции и выбросу биологически активных веществ, стимулирующих фибринолиз, назначение фибринолитических агентов. Кроме того, описано проведение парацентеза, YAG – лазерфрагментация эмбола в просвете артерии, декомпрессия зрительного нерва, витрэктомия рars plana, катетеризация artery ophthalmic с введением тромболитических препаратов.
Считается, что эффективность лечебных мероприятий прямо пропорциональна срокам обращения к офтальмологу, а возможность восстановления зрительных функций сохраняется в том случае, если лечебные мероприятия будут начаты не позднее 40-60 мин. от момента возникновения окклюзии. И даже в этом случае офтальмологический прогноз неблагоприятный, в 50% случаев острота зрения снижается до счёта пальцев у лица, а в 10% случаев развивается полная слепота.
Неотложная помощь при ЦАС
- Внутримышечно уколоть спазмалитик (папаверин 20 мг или его производные)
- Внутривенно капельно - ингибиторы протеиназ плазмы (аминокапроновая кислота 35 мг на физ. растворе)
- Внутрь Диклофенак 50 мг (обладает антиагрегантным действием)
- Начать массаж глазного яблока
- Начать капать Азопт каждые 15 мин
При болевом синдроме - дать любой анальгетик.
Возникновение острой окклюзии центральной артерии сетчатки требует полного системного обследования пациента, желательно в условиях стационара. До получения результатов обследования представляется логичным назначение антикоагулянтов с целью предотвращения нарушения мозгового кровообращения.
При повышенной СОЭ у пациента или другом подозрении на болезнь Хортона должна назначаться стероидная терапия.
