Увеит

Код МКБ10 H20, H30
Написала Левина Дарья, последняя правка от 13.10.2013

Внешний вид глаза с увеитомВоспаление сосудистой оболочки глаза (увеального тракта). Частота - 0,3-0,5 случаев на 1 000 населения, примерно 40% случаев увеита возникаетна фоне системного заболевания. Преобладающий пол: при переднем увеите, ассоциированном с наличиемв крови Аг HLA-B27, мужчины заболевают чаще (2,5:1). Это заболевание является частой причиной слабовидения и слепоты (около 25 %). 

Анатомически сосудистую оболочку глазного яблока разделяют на радужку, ресничное тело и собственно сосудистую оболочку, расположенную позади ресничного тела и составляющую почти 2/3 сосудистой оболочки (фактически выстилает сетчатку снаружи). Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляют в основном задние короткие ресничные артерии, а радужки и ресничного тела -передние и задние длинные ресничные артерии, т.е. кровоснабжение этих двух отделов происходит из разных источников, поэтому передний и задний отделы сосудистой оболочки обычно поражаются раздельно, что послужило причиной разделения увеитов напередние и задние.

При увеите необходимо срочно обратиться к офтальмологу. Главными симптомами заболевания являются «туман» перед глазами, ухудшение зрения (возможна даже полная слепота), покраснение глаз, светобоязнь и слезотечение.

Патоморфология

  • Передний увеит. В водянистой влаге передней камеры обнаруживают белок (в т.ч. фибрин), эритроциты вслучае геморрагического характера воспаления, гной, пигмент. Также обнаруживают синехии (фиброзные сращения между радужкой и хрусталиком). Радужка отёчна, инфильтрирована. Возможно помутнение стекловидного тела вследствие образования соединительной ткани
  • Задний увеит. Отёк диска зрительного нерва, воспаление периваскулярной ткани сосудов сетчатки.

Классификация

  • Врожденные
  • Раннего возраста (от 0 до 3 лет)
  • Дошкольного и младшего возраста(ревматоидные, периферические)
  • односторонние (вирусные,  паразитарные,  увеиты при  саркоидозе,  острый  ретинальный  некроз)
  • двусторонние (увеиты при  системных  заболеваниях,  периферические  увеиты)

Анатомическая классификация

По преобладанию локализации в сосудистом тракте (хотя изолированные поражения редки)

  1. Передние увеиты (27-63%) - чаще идиопатические иридоциклиты и HLA-B27 ассоциированные острые передние увеиты, ревматоидные передние увеиты, энтеровирусные увеиты у детей, герпетические иридоциклиты и др.
    • Ириты - воспаление радужки
    • Передние циклиты -  воспаление цилиарного тела
    • Иридоциклиты - воспаление радужки и цилиарного тела
  2. Периферические ("средние") увеиты (14-20%) (стрептококк, вирусные, идиопатические)
    • Задние циклиты
    • Парс-планиты
    • Периферические (базальные)
    • Ретинохориоидиты
    • Витрииты
  3. Задние увеиты (19-38%)
    • Очаговые (хориоидиты)
    • Многофокусные (ретинохориоидиты) 
    • Диффузные (нейроувеиты, хориоретиниты)
  4. Панувеит - воспаляется вся сосудистая оболочка глаза.

По характеру течения: 

  • острые (внезапное  острое  начало,  средняя  длительность  течения  до  6  нед - большинство  передних  увеитов, часть задних)
  • подострые
  • хронические(длительное  течение,  менее  активное  начало – ревматоидный, туберкулезный,  периферические,  саркоидоз)
  • вялотекущие,  рецидивирующие (при рецидивирующих - более  выражена активность при обострении, чётче периоды  ремиссии, чем при вялотекущих)

По  характеру  инфильтрации  пораженных  тканей  воспалительными  клетками: гранулематозные - специфические  гранулемы в радужке или хориоидее (саркоидоз, синдром  харада,  сифилитические,  туберкулезные  увеиты) и негранулематозные.

По этиологии

  • экзогенные (постинфекционные, аутоиммунные  посттравматические увеиты,  симпатическая  офтальмия,  факогенный  увеит)
  • эндогенные (условно  делят на инфекционные,  инфекционно - аллергические,  неинфекционные; «идиопатические»
  • неоднозначное понимание терминов, сложная трактовка понятия «этиология увеитов» (подробнее в монографиях катаргиной л.а.)

Причины воспаления сосудистой оболочки глаза могут быть самыми разными: инфекции, обменные нарушения, угнетение иммунитета, аутоиммунные процессы и др. Увеит может быть вторичным заболеванием, при этом очаг воспаления находится в другом месте, а инфекция распространяется гематогенным путем (при ангине, менингите, гайморите, септическом эндокардите). В некоторых случаях увеит может развиться после проникающей травмы глаза.

  • Вирусы, бактерии, простейшие, грибки
  • Иммунные факторы -предполагают участие аутоиммунного и иммунокомплексного механизмов при диффузных заболеваниях соединительной ткани
  • Идиопатические причины (примерно 25%). Генетические аспекты. В 50-70% выявляют Аг HLA-B27 (при анкилозирующем спондилите, болезни Райтера). 

Факторы риска - диффузные заболевания соединительной ткани, очаги хронической инфекции.

Клиническая картина

Клиническая картина переднего увеитаПередний увеит (приблизительно 80% пациентов с увеитами)

  • Обычно острое начало, чаще всего - односторонний (95% в случае увеита, ассоциированного с наличиемв крови HLA-B27)
  • Жалобы - снижение остроты зрения и боль в глазном яблоке, усиливающаяся при его пальпации
  • Перикорнеальная или смешанная инъекция, изменение цвета радужки (зеленоватого или ржавого цвета,рисунок нечёткий)
  • Сужение зрачка поражённого глаза, форма зрачка неправильная, реакция на свет нарушена
  • Наличие на эндотелии роговицы (со стороны передней камеры глаза) полиморфных преципитатов либо экссудата в передней камере (гипопион в случае гнойного характера экссудата, гифема в случае геморрагического), возможно возникновение задних спаек радужки (сращение задней поверхности радужкис передней капсулой хрусталика). В некоторых случаях спайки могут обусловить круговое сращение радужки и хрусталика, что приводит к заращению зрачка и повышению внутриглазного давления - развиваются вторичная глаукома и бомбаж радужки (выпячивание её в переднюю камеру глаза в видевалика)
  • Возможны проявления основного заболевания как в случае эндогенного, так и экзогенного происхождения увеита.

Задний увеит. Ввиду близкого прилегания сетчатки и частого вовлечения её в воспалительный процесс на практике применяют термин хориоретинит

  • Начало обычно незаметное
  • Снижение остроты зрения
  • Жалобы - появление фотопсий (вспышек перед глазами), метаморфопсий (искажения формы предметов), гемералопии (нечёткость зрения при плохом освещении) при периферической локализации процесса
  • При исследовании полей зрения - скотомы различных размеров (этот метод исследования не требует участия квалифицированного офтальмолога, но позволяет заподозрить хориоидит)
  • Характерно отсутствие болевых ощущений, что значительно затрудняет диагностику.

Промежуточный увеит - воспалительная инфильтрация стекловидного тела, экссудация и формирование мембран, частично покрывающих цилиарное тело.

  • Симптоматика напоминает таковую при заднем увеите.
  • Лабораторные исследования неспецифичны (заболевание полиэтиологично).
  • Чаще обнаруживают признаки основного заболевания (наиболее информативны лабораторные показатели при коллагенозах).

Диагностика

  • Биомикроскопия при переднем увеите - отёк, изменение цвета радужки, наличие преципитатов на задней поверхности роговицы или экссудата в передней камере глаза, задние спайки радужки
  • Офтальмоскопия при заднем увеите - помутнения в стекловидном теле, сероватые или желтоватые очаги различной формы и размеров с отёком и гиперемией вокруг (явления перифокального воспаления), сосуды сетчатки над ними не прерываются. Возможны отёк и гиперемия диска зрительного нерва. На позднихстадиях возникают атрофические изменения сосудистой оболочки - она становится бледной и иногда пигментированной

Дополнительные методы исследования позволяют выявить признаки основного заболевания (например, рентгенография позвоночника при анкилозирующем спондилите).

Внутриглазное воспаление – полиэтиологичное заболевание, одним из распространенных осложнений которого является офтальмогипертензия, частота которой варьирует от 10 до 60%. Транзиторное повышение внутриглазного давления в большинстве случаев возникает в острую фазу воспаления и не сопровождается признаками глаукомной оптиконейропатии, что отличает офтальмогипертензию при увеите от вторичной глаукомы, которая регистрируется на фоне стихания острых признаков воспалительного процесса или в фазу ремиссии. Патогенетические механизмы повышения офтальмотонуса при увеитах включают в себя гиперсекрецию водянистой влаги, механическую блокаду угла передней камеры экссудатом и пигментом, отек трабекулярного аппарата, формирование передних периферических и задних синехий с развитием зрачкового блока, неоваскуляризацию переднего сегмента глаза. \

Терапия острого увеита с внутриглазной гипертензией преследует своей целью не только купирование воспаления, но и адекватную компенсацию нарушенного офтальмотонуса без последующего развития стойкой вторичной глаукомы, что может быть достигнуто путем создания баланса между противовоспалительной терапией и гипотензивными препаратами. По данным зарубежных авторов, среди многообразия гипотензивных лекарственных средств β —адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы являются препаратами выбора в терапии увеальной глаукомы и офтальмогипертензии. Однако монотерапия препаратами указанных групп, а также в ряде случаев и их сочетанное использование может оказаться неэффективным, что может потребовать усиления гипотензивного режима. 

Бримонидина тартрат 0,2% – высокоселективный агонист α-2 адренорецепторов, который эффективно и безопасно по данным литературы снижает внутриглазное давление (до 25%) вследствие двойного механизма действия, применяясь как в монотерапии офтальмогипертензии, так и в комбинации с тимололом и ингибиторами карбоангидразы. Таким образом, актуальным является исследование эффективности сочетанного применения β-блокаторов, ингибиторов карбоангидразы и бримонидина тартрата в комплексной терапии офтальмогипертензии при увеите.