Увеит

• Классификация
• Клиническая картина
• Диагностика

Воспаление сосудистой оболочки глаза (увеального тракта). Частота - 0,3-0,5 случаев на 1 000 населения, примерно 40% случаев увеита возникаетна фоне системного заболевания. Преобладающий пол: при переднем увеите, ассоциированном с наличиемв крови Аг HLA-B27, мужчины заболевают чаще (2,5:1). Это заболевание является частой причиной слабовидения и слепоты (около 25 %).

Анатомически сосудистую оболочку глазного яблока разделяют на радужку, ресничное тело и собственно сосудистую оболочку, расположенную позади ресничного тела и составляющую почти 2/3 сосудистой оболочки (фактически выстилает сетчатку снаружи). Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляют в основном задние короткие ресничные артерии, а радужки и ресничного тела -передние и задние длинные ресничные артерии, т.е. кровоснабжение этих двух отделов происходит из разных источников, поэтому передний и задний отделы сосудистой оболочки обычно поражаются раздельно, что послужило причиной разделения увеитов напередние и задние.

При увеите необходимо срочно обратиться к офтальмологу. Главными симптомами заболевания являются «туман» перед глазами, ухудшение зрения (возможна даже полная слепота), покраснение глаз, светобоязнь и слезотечение.

Патоморфология

• Передний увеит. В водянистой влаге передней камеры обнаруживают белок (в т.ч. фибрин), эритроциты вслучае геморрагического характера воспаления, гной, пигмент. Также обнаруживают синехии (фиброзные сращения между радужкой и хрусталиком). Радужка отёчна, инфильтрирована. Возможно помутнение стекловидного тела вследствие образования соединительной ткани
• Задний увеит. Отёк диска зрительного нерва, воспаление периваскулярной ткани сосудов сетчатки.

Классификация

• Врожденные
• Раннего возраста (от 0 до 3 лет)
• Дошкольного и младшего возраста(ревматоидные, периферические)

• односторонние (вирусные, паразитарные, увеиты при саркоидозе, острый ретинальный некроз)
• двусторонние (увеиты при системных заболеваниях, периферические увеиты)

Анатомическая классификация

По преобладанию локализации в сосудистом тракте (хотя изолированные поражения редки)

1. Передние увеиты (27-63%) - чаще идиопатические иридоциклиты и HLA-B27 ассоциированные острые передние увеиты, ревматоидные передние увеиты, энтеровирусные увеиты у детей, герпетические иридоциклиты и др.
   • Ириты - воспаление радужки
   • Передние циклиты - воспаление цилиарного тела
   • Иридоциклиты - воспаление радужки и цилиарного тела
2. Периферические ("средние") увеиты (14-20%) (стрептококк, вирусные, идиопатические)
   • Задние циклиты
   • Парс-планиты
   • Периферические (базальные)
   • Ретинохориоидиты
   • Витрииты
3. Задние увеиты (19-38%)
   • Очаговые (хориоидиты)
   • Многофокусные (ретинохориоидиты)
   • Диффузные (нейроувеиты, хориоретиниты)
4. Панувеит - воспаляется вся сосудистая оболочка глаза.

По характеру течения:

• острые (внезапное острое начало, средняя длительность течения до 6 нед - большинство передних увеитов, часть задних)
• подострые
• хронические(длительное течение, менее активное начало – ревматоидный, туберкулезный, периферические, саркоидоз)
• вялотекущие, рецидивирующие (при рецидивирующих - более выражена активность при обострении, чётче периоды ремиссии, чем при вялотекущих)

По характеру инфильтрации пораженных тканей воспалительными клетками: гранулематозные - специфические гранулемы в радужке или хориоидее (саркоидоз, синдром харада, сифилитические, туберкулезные увеиты) и негранулематозные.

По этиологии

• экзогенные (постинфекционные, аутоиммунные посттравматические увеиты, симпатическая офтальмия, факогенный увеит)
• эндогенные (условно делят на инфекционные, инфекционно - аллергические, неинфекционные; «идиопатические»
• неоднозначное понимание терминов, сложная трактовка понятия «этиология увеитов» (подробнее в монографиях катаргиной л.а.)

Причины воспаления сосудистой оболочки глаза могут быть самыми разными: инфекции, обменные нарушения, угнетение иммунитета, аутоиммунные процессы и др. Увеит может быть вторичным заболеванием, при этом очаг воспаления находится в другом месте, а инфекция распространяется гематогенным путем (при ангине, менингите, гайморите, септическом эндокардите). В некоторых случаях увеит может развиться после проникающей травмы глаза.

• Вирусы, бактерии, простейшие, грибки
• Иммунные факторы -предполагают участие аутоиммунного и иммунокомплексного механизмов при диффузных заболеваниях соединительной ткани
• Идиопатические причины (примерно 25%). Генетические аспекты. В 50-70% выявляют Аг HLA-B27 (при анкилозирующем спондилите, болезни Райтера).

Факторы риска - диффузные заболевания соединительной ткани, очаги хронической инфекции.

Клиническая картина

Передний увеит (приблизительно 80% пациентов с увеитами)

• Обычно острое начало, чаще всего - односторонний (95% в случае увеита, ассоциированного с наличиемв крови HLA-B27)
• Жалобы - снижение остроты зрения и боль в глазном яблоке, усиливающаяся при его пальпации
• Перикорнеальная или смешанная инъекция, изменение цвета радужки (зеленоватого или ржавого цвета,рисунок нечёткий)
• Сужение зрачка поражённого глаза, форма зрачка неправильная, реакция на свет нарушена
• Наличие на эндотелии роговицы (со стороны передней камеры глаза) полиморфных преципитатов либо экссудата в передней камере (гипопион в случае гнойного характера экссудата, гифема в случае геморрагического), возможно возникновение задних спаек радужки (сращение задней поверхности радужкис передней капсулой хрусталика). В некоторых случаях спайки могут обусловить круговое сращение радужки и хрусталика, что приводит к заращению зрачка и повышению внутриглазного давления - развиваются вторичная глаукома и бомбаж радужки (выпячивание её в переднюю камеру глаза в видевалика)
• Возможны проявления основного заболевания как в случае эндогенного, так и экзогенного происхождения увеита.

Задний увеит. Ввиду близкого прилегания сетчатки и частого вовлечения её в воспалительный процесс на практике применяют термин хориоретинит

• Начало обычно незаметное
• Снижение остроты зрения
• Жалобы - появление фотопсий (вспышек перед глазами), метаморфопсий (искажения формы предметов), гемералопии (нечёткость зрения при плохом освещении) при периферической локализации процесса
• При исследовании полей зрения - скотомы различных размеров (этот метод исследования не требует участия квалифицированного офтальмолога, но позволяет заподозрить хориоидит)
• Характерно отсутствие болевых ощущений, что значительно затрудняет диагностику.

Промежуточный увеит - воспалительная инфильтрация стекловидного тела, экссудация и формирование мембран, частично покрывающих цилиарное тело.

• Симптоматика напоминает таковую при заднем увеите.
• Лабораторные исследования неспецифичны (заболевание полиэтиологично).
• Чаще обнаруживают признаки основного заболевания (наиболее информативны лабораторные показатели при коллагенозах).

Диагностика

• Биомикроскопия при переднем увеите - отёк, изменение цвета радужки, наличие преципитатов на задней поверхности роговицы или экссудата в передней камере глаза, задние спайки радужки
• Офтальмоскопия при заднем увеите - помутнения в стекловидном теле, сероватые или желтоватые очаги различной формы и размеров с отёком и гиперемией вокруг (явления перифокального воспаления), сосуды сетчатки над ними не прерываются. Возможны отёк и гиперемия диска зрительного нерва. На позднихстадиях возникают атрофические изменения сосудистой оболочки - она становится бледной и иногда пигментированной

Дополнительные методы исследования позволяют выявить признаки основного заболевания (например, рентгенография позвоночника при анкилозирующем спондилите).

Внутриглазное воспаление – полиэтиологичное заболевание, одним из распространенных осложнений которого является офтальмогипертензия, частота которой варьирует от 10 до 60%. Транзиторное повышение внутриглазного давления в большинстве случаев возникает в острую фазу воспаления и не сопровождается признаками глаукомной оптиконейропатии, что отличает офтальмогипертензию при увеите от вторичной глаукомы, которая регистрируется на фоне стихания острых признаков воспалительного процесса или в фазу ремиссии. Патогенетические механизмы повышения офтальмотонуса при увеитах включают в себя гиперсекрецию водянистой влаги, механическую блокаду угла передней камеры экссудатом и пигментом, отек трабекулярного аппарата, формирование передних периферических и задних синехий с развитием зрачкового блока, неоваскуляризацию переднего сегмента глаза. \

Терапия острого увеита с внутриглазной гипертензией преследует своей целью не только купирование воспаления, но и адекватную компенсацию нарушенного офтальмотонуса без последующего развития стойкой вторичной глаукомы, что может быть достигнуто путем создания баланса между противовоспалительной терапией и гипотензивными препаратами. По данным зарубежных авторов, среди многообразия гипотензивных лекарственных средств β —адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы являются препаратами выбора в терапии увеальной глаукомы и офтальмогипертензии. Однако монотерапия препаратами указанных групп, а также в ряде случаев и их сочетанное использование может оказаться неэффективным, что может потребовать усиления гипотензивного режима.

Бримонидина тартрат 0,2% – высокоселективный агонист α-2 адренорецепторов, который эффективно и безопасно по данным литературы снижает внутриглазное давление (до 25%) вследствие двойного механизма действия, применяясь как в монотерапии офтальмогипертензии, так и в комбинации с тимололом и ингибиторами карбоангидразы. Таким образом, актуальным является исследование эффективности сочетанного применения β-блокаторов, ингибиторов карбоангидразы и бримонидина тартрата в комплексной терапии офтальмогипертензии при увеите.