Кератит

Код МКБ10 H15-H19

Кератиты – группа заболеваний, при которых в результате воспалительного процесса и ухудшения трофики происходит уменьшение или потеря прозрачности роговицы и снижение её оптической функции.

На долю заболеваний роговицы приходится не менее 25% всей глазной патологии. Постоянное наличие микрофлоры в конъюнктивальной полости часто оказывается опасным даже при минимальной травме роговицы. Первое место (до 70–80%) принадлежит вирусным кератитам. Кератиты чаще встречаются у пациентов с ослабленным иммунитетом (вне зависимости от возраста и пола). Последствия заболеваний роговицы: до 50% стойкого снижения зрения (что требует хирургического лечения для восстановления оптической функции роговицы) и даже слепоты.

Классификация

Клинические проявления кератитов зависят от глубины поражения, расположения процесса, этиологии, вида микроорганизма, его вирулентности, сопротивляемости тканей роговицы, течению процесса.

  • По глубине поражения кератиты подразделяют на поверхностные и глубокие. Для поверхностных кератитов характерен дефект эпителия. При глубоких кератитах – поражение идёт со стороны эндотелия и локализуется в стромальных слоях роговицы.
  • По расположению кератиты бывают центральные, парацентральные, периферические.
  • По течению процесса – острые и рецидивирующие.
  • По этиологии: экзогенные и эндогенные.
    • Экзогенные кератиты: • эрозия роговицы; • травматические (посттравматические) кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой; • инфекционные кератиты; • кератиты, вызванные заболеваниями придаточного аппарата (конъюнктивы, век, мейбомиевых желёз); • кератомикозы.
    • Эндогенные кератиты подразделяют на инфекционные, нейропаралитические, авитаминозные и кератиты невыясненной этиологии. Инфекционные кератиты, в том числе туберкулёзные (гематогенные, глубокий диффузный кератит, глубокий инфильтрат роговицы, склерозирующий кератит), аллергические (фликтенулёзный и фасцикулярный кератиты, фликтенулёзный паннус), сифилитические, герпетические. 
  • Герпетические кератиты подразделяют на первичные (возникают при первичном заражении вирусом, чаще в детском возрасте, воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или через некоторый период времени) и послепервичные (возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета, свойственны взрослому человеку).
    • Первичные герпетические кератиты включают герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, плёнчатый), эпителиальный кератит, кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.
    • Послепервичные герпетические кератиты. Различают формы поверхностные (кератит эпителиальный, субэпителиальный точечный, древовидный) и глубокие или стромальные [кератит метагерпетический (амёбовидный), дисковидный, глубокий диффузный и кератоиридоциклит].

Клиническая картина

Диагноз ставят на основании анамнеза, обследования органа зрения, оценки общего состояния организма.

  • Анамнез: профессия, ношение контактных линз, перенесённые заболевания, травмы роговицы. 
  • Обследование органа зрения: определение остроты зрения, биомикроскопия, флюоресцеиновый тест, определение чувствительности роговицы, мазок на выявление возбудителя и чувствительность к антибиотикам, промывание слёзных путей, измерение ВГД.
  • Оценка общего состояния: флюорография (при необходимости рентгенография лёгких), рентгенография придаточных пазух носа, общий анализ крови и мочи, серологические реакции крови, консультации стоматолога и оториноларинголога, при необходимости пробы на туберкулёз и иммуноферментный анализ, метод флюоресцирующих антител, полимеразная цепная реакция, реакция специфической бласттрансформации лимфоцитов

Для большинства кератитов характерна общая субъективная симптоматика: боль, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (исключая нейротрофические кератиты, когда вышеперечисленные симптомы уменьшены или отсутствуют), снижение остроты зрения, перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Комплекс перечисленных симптомов принято обозначать как роговичный синдром.

Роговичный синдром обусловлен образованием воспалительного помутнения (инфильтрата). Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении – жёлтый, при выраженной васкуляризации – ржавый оттенок. Границы всегда нечёткие, расплывчатые (за счёт выраженного отёка окружающих тканей). Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата. В зоне инфильтрата чувствительность роговицы снижена, но степень снижения чувствительности варьирует при различных кератитах.

При нейрогенных кератитах (в том числе и вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Затем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы. Язва имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном и краями. Она бывает различной формы и величины, края её гладкие или неровные, дно – чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имеет молочно-беловатый цвет.

В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

  • Первый вариант – регресс процесса, очищение язвы, выстилание её дна регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), регенерация стромы с образованием рубца, приводящего к помутнению роговицы (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией роговицы, тогда образуются васкуляризованные бельма.
  • Второй вариант – образовавшийся дефект может распространяться как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине – проникнуть до передней камеры с формированием грыжи десцеметовой оболочки (десцеметоцеле). Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на наличие гипопиона (гноя), который при гнойных кератитах и язвах роговицы очень часто появляется в передней камере. Гипопион стерилен, это скопление лейкоцитов и других клеточных элементов, не содержит микробов.

Дифференциальная диагностика

Необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными видами кератитов. Для «старых» процессов характерны: отсутствие роговичного синдрома, белый цвет очага, чёткие границы, зеркальная и блестящая роговица.

Для дифференциальной диагностики между кератитами различной этиологии необходимо обращать внимание на: 

  • анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, соматическими заболеваниями);
  • быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой);
  • степень выраженности роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии);
  • локализацию (зона, глубина, распространённость);
  • цвет, характер, форму инфильтрата;
  • чувствительность роговицы;
  • васкуляризацию и её тип; 
  • результаты лабораторных исследований (флюорография, данные анализов крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований);
  • исследование функционального состояния слёзных желёз (проба Ширмера, тест с бенгальским розовым, тест с флюоресцеином).

Лечение

Лечение кератитов должно проводиться в стационаре в течение 2-4 нед. Проводят местную и общую (системную) этиологическую терапию (применяют антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и другие ЛС). 

Местная терапия

  • Инстилляции в конъюнктивальную полость 3-4 раза в сутки: сульфацетамид (10–20% р-р), или хлорамфеникол (0,25%), или мирамистин (0,01% р-р); ломефлоксацин (0,3% р-р), или сульфаметоксипиридазин (10% р-р), или ципрофлоксацин (0,3% р-р или мазь), или офлоксацин (0,3% р-р или мазь), или колбиоцин, или полимиксин В/триметоприм (р-р), а также 1% эритромициновая мазь или 1% тетрациклиновая мазь, а также диклофенак натрия (0,1%) и мидриатики (атропин 1% или тропикамид 0,5%).
  • Для улучшения репаративных процессов закладывают ЛС, улучшающие регенерацию роговицы: корнерегель, Вита-ПОС, солкосерил.
  • Субконъюнктивально вводят раствор антибиотиков: гентамицин (4%, 0,5 мл 1-2 раза в сутки) или линкомицин (1–2 раза в сутки) и мидриатики – атропин 0,1% + фенилэфрин 1%.
  • При формировании «фасетки» к местному лечению добавляют ГКС (дексаметазон 0,1%) в каплях или парабульбарно.

Системная терапия

  • Антибиотики: внутримышечное и внутривенное введение растворов антибиотиков широкого спектра действия пенициллинового ряда, аминогликозидов, цефалоспоринов и других групп.
  • Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера в/в вводят 10% р-р кальция хлорида по 10,0 мл 1 раз в сутки, метенамин (уротропин) 40% р-р по 10 мл 1 раз в сутки.
  • Для блокирования действия медиаторов воспаления в/м вводят НПВС – диклофенак натрия по 3,0–5,0 мл 1 раз в сутки через сутки. НПВС можно назначать и в свечах: по 1 свече 1–2 раза в сутки или перорально по 1 таблетке 2–3 раза в день после еды.
  • Ослабленным больным назначают в/м витамины группы В – по 1,0 мл 1 раз в сутки через сутки; аскорбиновая кислота – по 2,0 мл 1 раз/сут ежедневно курсом 10 инъекций.
  • При вялом заживлении целесообразно в/м назначение ЛС, стимулирующих репаративные процессы, по 5,0 мл курсом 10 инъекций. Для стимуляции иммунитета применяется метронидазол (5% р-р для инъекций во флаконах по 100 мл) по 100 мл р-ра в/в капельно ежедневно или через день в количестве 3-5 флаконов.
  • Для предотвращения увеличения объёма изъязвления применяют механическое туширование язвы 1% спиртовым р-ром бриллиантового зелёного или 5–10% спиртовым р-ром йода или проводят крио-, термо- или диатермокоагуляцию краёв и дна язвы;
  • При формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют ГКС, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 3-4 раза в день или вводят с помощью электрофореза. Наиболее часто используют 0,1% р-р дексаметазона. С этой же целью применяют 3% р-р калия йодида, который изготовляют ex tempore. Применяют также лазерстимуляцию и магнитотерапию с мазью актовегина или солкосерила. Расщепляющие внеклеточный матрикс ферменты (гиалуронидазу, коллагеназу, коллализин) вводят электрофоретически.
  • В тяжёлых случаях проводят хирургическое лечение: промывание передней камеры противомикробными ЛС или лечебную кератопластику. При угрозе прободения роговицы и невозможности проведения кератопластики используют покрытие роговицы контактной линзой, или конъюнктивой, или кадаверной роговицей, или аллосклерой.
ПодписатьсяИнстаграм офтальмохирурга
Левина Дарья поделится своим опытом с читателями проекта «eyes for me».