Иридоциклит

ИридоциклитИрит - изолированное воспаление радужной оболочки глаза, как самостоятельное заболевание почти не встречается.  Ввиду тесной анатомической связи и общего кровоснабжения к ириту обычно присоединяется воспаление цилиарного тела (циклит), и заболевание протекает в виде иридоциклита.  

В общей популяции распространённость составляет до 0,05%. Предрасполагающим к развитию иридоциклита заболеванием является ревматизм. У лиц с ревматизмом распространённость иридоциклита составляет 40%. Чаще всего наблюдается в 20-40 лет.

Различают 3 вида иридоциклитов: токсико-аллергический, метастатический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный), травматический.

Этиология

  • вирусные инфекции (герпес, грипп, корь),
  • протозойные инфекции (малярия, токсоплазмоз),
  • бактериальные болезни: тифы, воспаление лёгких, гонорея, сифилис, туберкулёз,
  • ревматические болезни (ревматизм, юношеский ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит Бехтерева),
  • болезни, связанные с нарушением обмена веществ (диабет, подагра и др.),
  • заболевания зубов, челюстей (прикорневые кисты), носоглотки и придаточных полостей носа,
  • системные заболевания (саркоидоз, болезнь Бехчета,болезнь Фогта-Коянаги-Харады),
  • заболевания грибковой природы,
  • травма глаз (контузия и ранение)
  • кератиты.

Патогенез

Иммунологическая концепция патогенеза увеитов, основанная на положении об аутоагрессии и поддержании воспалительного процесса в сосудистой оболочке глаза, которые реализуются иммунной системой на местном и системном уровнях, считается рядом авторов наиболее обоснованной.

Участие аутоантигенов в механизмах воспаления по мнению этих исследователей может иметь место в трех случаях:

  • при изначальном сбое в иммунной системе (собственно аутоиммунный компонент);
  • при трасформации антигенных свойств (в результате инфекционного повреждения);
  • при нарушении гематоофтальмического барьера (ГОБ).

Исходя из этого посыла представляется возможным заключить, что аутоиммунный компонент может быть как инициирующим фактором развития увеита, так и важным звеном его прогрессирования. Его участие в патогенезе увеитов не вызывает сомнений, но до недавнего времени не было четких представлений о механизмах "запуска" аутоиммунных реакций, готовности организма их реализовать.

Принципиально ситуация изменилась после появления эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека и многочисленных публикаций о способности однократной паретеральной инъекции эндотоксина (ЭТ) обусловливать развитие у животных увеита. Последние свидетельствуют об очень важном обстоятельстве - избыток эндотоксина в общем кровотоке может быть единственной причиной развития воспалительной офтальмопатологии.

Вместе с тем, до недавнего времени, экстраполяция этих экспериментальных данных в плоскость практической медицины ограничивалась лишь инфекционными заболеваниями, синдромами и септическими состояниями, которые обусловлены присутствием в кровотоке грамотрицательных микроорганизмов или очагов септического воспаления ими обусловленными, поскольку эти бактерии и кокки являются единственным донатором ЭТ.

Вместе с тем, иным источником ЭТ может быть кишечник, который, как оказалось, и в физиологических условиях проникает в портальный и системный кровоток и, более того, участвует в процессах адаптации организма.

Последующие исследования обнаружили способность ЭТ активировать врожденный иммунитет, который определяет уровень активности адаптивного. Последний же, "работает без разбора", как против чужеродных, так и против собственных антигенов, и может быть единственной причиной развития аутоиммунных реакций.

Иммунологическое повреждение структур глаза происходит при участии медиаторов воспаления - гистамина, серотонина, ацетилхолина, лимфокинов, простагландинов и комплемента.

Образование комплексов "антиген-антитело" сопровождается симптоматикой иридоциклита: воспалением, васкулопатиями, явлениями иммунного цитолиза, дисферментоза, нарушениями микроциркуляции с исходом в рубцевание и дистрофию тканей. Выраженность клинических проявлений зависит от природы и продолжительности воздействия антигена, степени нарушения гематоофтальмического барьера, состояния иммунитета и обусловлена генотипом организма.

Клиническая картина

Течение иридоциклита может быть острым и хроническим. Продолжительность острых форм обычно 3-6 нед, хронических - несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в холодное время года. 

  • изменение внутриглазного давления (из-за изменения преломляющих сред глаза)
  • снижение зрения
  • слезотечение
  • светобоязнь
  • боль, усиливающаяся при пальпации глаза;
  • перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока
  • радужная оболочка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий
  • миоз, реакция на свет замедлена
  • помутнение стекловидного тела
  • на поверхности радужной оболочки и на задней поверхности роговицы отложения экссудата - преципитаты
  • влага передней камеры нередко мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопион-ирит)
  • иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужной оболочки и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы
  • между зрачковым краем радужной оболочки и передней капсулой хрусталика образуются спайки - синехии.

Осложнения иридоциклита наблюдаются в 20 % случаев. Они представляют угрозу как для зрения, так и для самого существования глаза. К ним относят:

  • заращение зрачка
  • срастание зрачкового края радужки на всем протяжении с передней капсулой хрусталика, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости, в результате чего возникает вторичная глаукома
  • катаракта
  • деформация стекловидного тела и отслоение сетчатки
  • абсцесс стекловидного тела
  • атрофия глаза

Острый иридоциклит

При остром иридоциклите возникают сильная боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, головная боль. Характерны распространенное покраснение непрозрачной оболочки глаза вокруг роговицы с лиловым оттенком (перикорнеальная инъекция), изменение цвета и стушеванность рисунка радужки, сужение и деформация зрачка, плохая реакция его на свет.

При расширении зрачка (1%-ный раствор платифиллина, 1%-ный раствор гоматропина, 0,25%-ный раствор скополамина или 1%-ный раствор атропина) в результате спаек радужки с передней поверхностью хрусталика зрачок принимает неправильную звездчатую форму. Влага передней камеры мутнеет, в области зрачка образуется желатинообразный экссудат. На задней поверхности роговицы появляются серовато-белые, округлой формы отложения экссудата (преципитаты).

В тяжелых случаях виден гнойный экссудат, определяется помутнение в стекловидном теле. Заболевание длительное, с рецидивами.

Гриппозный иридоциклит возникает и протекает остро, болевой синдром выражен незначительно. Процесс развития нарушений проявляется в резкой воспалительной реакции, появлении серозной жидкости, отложении воспалительных веществ в виде мелких точек на задней поверхности роговой оболочки. Быстро появляются сращения зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных точек. С течением времени в результате повышения проницаемости сосудов ресничного тела в стекловидном теле образуется нежное помутнение. Исход процесса благоприятный, но возможны рецидивы. Чаще поражается один глаз.

Ревматический иридоциклит начинается остро и бурно протекает. проявляется умеренной отечностью и гиперемией радужной оболочки, особенно в области ее сфинктера. Преципитаты мелкие, светлые. Эндотелий роговицы отечен, отмечаются складки в десцеметовой оболочке. В передней камере появляется фибринозный экссудат, иногда гифема. В нижней половине зрачка имеются непрочные задние синехии, легко разрывающиеся под влиянием мидриатических средств. Во время повторных атак ревматизма часто появляются нежные диффузные помутнения в стекловидном теле.

Течение ревматического иридоциклита относительно благоприятное. Процесс может рецидивировать. Поражается чаще один глаз. Заболевание возникает осенью и весной, совпадает с рецидивами ревматизма.

При ревматоидных артритах нередко развивается острый иридоциклит с появлением в передней камере фибринозного экссудата, напоминающего гипопион. Радужка гиперемирована, отечна, синехии вначале легко разрываются. Преципитаты и помутнения стекловидного тела наблюдаются реже, чем при ревматических иридоциклитах. Процесс также рецидивирует.

При остром HLA-В27 ассоциированном иридоциклите воспалении фибринозный экссудат закрывает зрачок, вызывая тем самым "бомбаж" радужки. Обильный фибринозный выпот можно ошибочно принять за эндогенный эндофтальмит или гипопион. В результате сильного расширения сосудов радужной оболочки в ряде случаев наблюдается асептический гипопион, а иногда, в редких случаях происходит и спонтанная гифема. Чаще всего наблюдается офтальмогипертензия до 38 мм рт.ст.

Как правило, заболевание протекает недолго - в течение 4-12 недель, однако отмечается тенденция к рецидивам, хронизации воспалительного процесса в том же глазу, особенно у лиц, которые являются HLA-B27 положительными. 

Регистрируется увеличение систолической и диастолической скорости кровотока в глазничной артерии, при снижении индекса пульсационности и увеличении индекса резистивности. В ЦАС при наличии острого воспалительного процесса регистрируется небольшое ускорение систолической и диастолической скоростей кровотока при наличии снижения показателей ин­дек­са резистивности и индекса пульсационности. При оценке состояния кровотока в ЗКЦА при остром иридоциклите определяется ускорение систолической и диастолической скоростей кровотока при снижении индекса пульсационности.

Подагрические ирит и иридоциклит возникают у пожилых людей в результате токсического действия мочевой кислоты и ее солей на ткани глаза. Начинается обычно внезапно, как приступ подагры; появляются значительная смешанная инъекция глазного яблока и хемоз конъюнктивы. В ранней стадии отмечается поражение глубоких слоев радужной оболочки и цилиарного тела. Течение упорное с рецидивами. Процесс может осложняться помутнением стекловидного тела.

Гонорейный иридоциклит чаще развивается как токсико-аллергический процесс и реже - как метастатический. Возникает в период генерализации инфекции и поражения суставов. В передней камере характерно появление обильного желатиноподобного экссудата. Преципитатов обычно не бывает. Иногда возникает гифема и образуются множественные плоские задние синехии. При лечении воспалительные явления быстро стихают, но возможно и длительное течение с образованием синехии и помутнениями в стекловидном теле.

Туберкулезный иридоциклит чаще протекает в диффузной форме и реже в гранулематозной. Диффузный иридоциклит обычно начинается остро, протекает по типу пластического серозного воспаления с большим количеством преципитатов и скоплением пигмента по зрачковому краю. Нередко отмечаются "летучие узелки", т. е. мелкие сероватые образования, располагающиеся у зрачкового края радужки или в поверхностных слоях стремы и бесследно исчезающие в течение 1-2 нед. Процесс отличается образованием грубых синехии, может возникнуть сращение и заращение зрачка, помутнение стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома.

Сифилитический иридоциклит развивается чаще в период вторичного сифилиса. Протекает в виде острого серофибринозного ирита и характеризуется резким отеком и неравномерным набуханием радужки в области сфинктера. Быстро образуются мощные задние синехии, в передней камере появляется фибринозный, кровянистый или гнойный экссудат, на задней поверхности роговицы - жирные преципитаты. Развивается инфильтрация глубоких слоев роговицы и диффузное помутнение стекловидного тела. У Vg больных процесс может быть двусторонним.

Кроме описанной формы, при вторичном сифилисе может развиться палуллезный иридоциклит, при котором на фоне обычных признаков ирита по краю зрачка появляются группы узелков величиной с булавочную головку, имеющих красноватый, желтоватый и серовато-желтый цвет в зависимости от васкуляризации и глубины расположения. Иногда папулы располагаются в цилиарной зоне радужки и в цилиарном теле. После их рассасывания остаются широкие задние синехии, атрофия, обесцвечивание переднего слоя радужки, через который просвечивает пигмент.

Травматический иридоциклит возникает после проникающих ранений глаза и может протекать в виде фибринозного, серозного или смешанного серофибринозного воспаления. Обычно он сопровождается болями в глазу и в соответствующей половине головы, выраженной перикорнеальной инъекцией, преципитатами на задней поверхности роговицы, гиперемией радужной оболочки, экссудацией во влагу передней камеры, задними синехиями. Пальпация глазного яблока болезненна. Острота зрения обычно снижается. Внутриглазное давление чаще понижено, но может быть и повышенным. При длительном течении образуется полное заращение зрачка и сращение его с передней сумкой хрусталика. Имеется склонность к рецидивам, длительно протекающий травматический иридоциклит может привести к атрофии глазного яблока; при вялом течении возникает опасность симпатической офтальмии.

Гнойный иридоциклит обычно развивается на 2-3-й сутки после ранения глаза, протекает тяжело. Распространение процесса на задний отдел глазного яблока приводит к эндофтальмиту и панофтальмиту.

Иридоциклит при коллагеновых заболеваниях.  Наиболее изученным является иридоциклит при инфекционном неспецифическом полиартрите. Поражение глаз возникает внезапно, течение его вялое. Наиболее ранними признаками являются мелкие отложения воспалительных веществ на задней поверхности роговой оболочки у внутреннего и наружного угла.

В дальнейшем на задней поверхности роговой оболочки появляются лентовидные и множественные сухие отложения, а также нежные лентовидные помутнения в глубоких слоях роговой оболочки у внутреннего и наружного лимба, которые впоследствии становятся грубыми и, в итоге, захватывают роговицу на протяжении всей глазной щели. Строма радужной оболочки атрофична, видны сосуды, образуются новые сосуды, множественные задние синехии, а иногда и сращения; могут наблюдаться заращение зрачка и помутнение стекловидного тела. Затем развивается вторичная катаракта. Чаще поражаются оба глаза.

Хронические иридоциклиты

Ирит   
1 - Диффузный метастатический ирит; смазанность рисунка радужной оболочки, расширенные сосуды, пигментные синехии.,
2 - Атрофия радужной оболочки после рецидивирующего ирита, круговое спаяние радужной оболочки, бомбированная радужная оболочка, вторичная глаукома,
3 - Herpes iridis; гиперемированные участки в радужной оболочке, кровоизлияние в переднюю камеру (гифема),
4 - Узелковая форма туберкулеза радужной оболочки,
5 - Туберкулезные бугорки в радужной оболочке (малое увеличение).
6 - Очаговый метастатический туберкулезный ирит; большие жирные преципитаты; в углу передней камеры - туберкулема,
7- Папулезный ирит,
8 - Гумма в углу передней камеры.

Характеризуются вялым рецидивирующим течением, отмечаются незначительная боль, некоторое покраснение, но часто выражена экссудация, что приводит к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком, отложению экссудата в стекловидном теле, атрофии глазного яблока. Большую роль в развитии хронических иридоциклитов играют вирус простого герпеса, туберкулез, проникающие ранения глаза.

Диабетический иридоциклит обычно двусторонний, возникает незаметно и протекает вяло с незначительной воспалительной реакцией. Рано появляющиеся многочисленные задние синехии непрочные, часто возникает небольшой гипопион или фибринозный экссудат в области зрачка. Характерна значительная васкуляризация радужки. При rubeosis iridis в области сфинктера, у самого края зрачка, отмечаются тонкостенные извитые кровеносные сосуды. Кроме того, имеется масса новообразованных сосудов у корня радужки и в углу передней камеры. Сосуды легко кровоточат, что приводит к появлению гифем и кровоизлияний в стекловидное тело. Ирит и иридоциклит может протекать без явных клинических проявлений и обнаруживаться только после хирургических вмешательств на глазном яблоке (экстракция катаракты и др.) или при гистологическом исследовании энуклеированного глаза. Могут развиться вторичная глаукома и пролиферирующий ретинит.

Туберкулезный гранулематозный иридоциклит отличается медленным и незаметным началом, незначительной перикорнеальной инъекцией, помутнением влаги передней камеры и стекловидного тела, крупными, сальными преципитатами. Радужная оболочка гиперемирована, набухшая, в области малого круга радужки появляются небольшие серовато-желтоватые или розоватые узелки - туберкулы, которые постепенно увеличиваются. У корня радужки возможно появление конглобированного туберкулеза в виде крупного узла. Туберкулы существуют длительно или рецидивируют, вследствие чего образуются мощные синехии из стромы и пигментного листка радужки. В отличие от туберкулов могут появляться также летучие узелки", быстро исчезающие после стихания воспаления. В благоприятных случаях гранулемы обычно рассасываются, оставляя после себя гнездную атрофию радужки. При тяжелом течении солитарного туберкулеза бугорки быстро увеличиваются, сливаются между собой и вся радужка покрывается желтоватой массой, напоминающей гипопион. Процесс легко может перейти на роговицу, склеру, вызывать их перфорацию и привести к выпадению внутриглазных оболочек. В этих случаях может наступить гипотония и атрофия глазного яблока.

Хронический передний HLA-В27 ассоциированный иридоциклит

Впервые связь гаплотипа лейкоцитарного антигена человека (HLA) с воспалительным заболеванием была выявлена в 1972 году при корреляции HLA-B27 с анкилозирующим спондилитом. С тех пор были установлены связи более чем со 100 заболеваниями, в том числе глазными, а также с системными заболеваниями, характеризующимися специфическими глазными симптомами. К таким заболеваниям относятся: реактивный артрит, болезнь Рейтера, воспалительное заболевание кишечника и псориатический артрит. 

Иридоциклит, ассоциируемый с HLA–B27, является наиболее распространенным типом эндогенного увеита. Он может существовать как отчетливая нозологическая форма или в сочетании с рядом аутоиммунных ревматических заболеваний, носящих название серонегативных спондилоартропатий. Согласно определению, у пациентов с этими заболеваниями отмечается отрицательный ревматоидный фактор, отсюда и термин - серонегативные. Среди пациентов с ОПУ 50-60% могут быть HLA–B27 положительными. Большей частью это проявляется как доброкачественное негрануломатозное одностороннее воспаление, представленное классической триадой в виде боли, покраснения и светобоязни. 

На роговице визуализируются мелкие преципитаты и фибрин на эндотелии. В ряде случаев из-за декомпенсации плотности клеток эндотелия развивается отёк роговицы. При хроническом течении воспалительного процесса наблюдается лентовидная кератопатия, а при биомикроскопическом исследовании в передней камере обнаруживаются "воспалительные" клетки (феномен Тиндаля) и отмечается гиперемия радужки.

У некоторых больных отмечается выраженная пигментная дисперсия, миоз, а также передние и задние синехии. Как правило, наблюдается гипотония, иногда в сочетании с "бомбажем" радужки. Ряд авторов также отмечают колебания внутриглазного давления (ВГД). Так, ВГД часто бывает низким вследствие пониженного образования водянистой влаги в связи с воспалением ресничного тела и трабекулярной сети. Однако внутриглазное давление может быть и высоким, если воспалительные клетки и остатки экссудата попадут в трабекулярную сеть (особенно у пациентов с ранее имевшим место нарушением оттока водянистой влаги).

К осложнениям относятся катаракта, глаукома, гипотония, кистовидный макулярный отек и образование синехий. Прогноз при системном заболевании или без него, является менее благоприятным по сравнению с пациентами с идиопатическим иридоциклитом, которые являются HLA-B27 отрицательными. Несмотря на возможность возникновения осложнений, общий прогноз является благоприятным. 

В ЦАС регистрируется замедление систолической и диастолической скоростей кровотока при наличии увеличения показателей индекса резистивности и индекса пульсационности. В ЗКЦА - снижение систолической и диастолической скоростей кровотока при увеличении индексов пульсационности и резистивности по сравнению с группой контроля. 

Диагностика заболевания

Диагноз ставят на основании

  • клинической картины,
  • анамнестических данных
  • результатов клинико-лабораторных исследований (крови, мочи, содержания биологически активных веществ - ацетилхолина, гистамина, кожных реакций на аллергены стрептококка, стафилококка, на туберкулин, токсоплазмин, бруцеллин и др.).

При пробах с микробными аллергенами важно появление одновременно очаговой реакции не только в больном, но и во втором, клинически здоровом, глазу.

Ирит и иридоциклит следует дифференцировать от острого приступа глаукомы и острого конъюнктивита.

От острого приступа глаукомы иридоциклит отличается следующими признаками

  • внутриглазное давление чаще нормальное или несколько пониженное;
  • роговая оболочка прозрачная, не отечная;
  • инъекция сосудов воспалительная, а не застойная;
  • передняя камера нормальной глубины или более глубокая,
  • зрачок узкий,
  • отсутствует сегментарная атрофия радужной оболочки, характерная для острого приступа глаукомы;
  • локализация боли в самом глазу, а не в области надбровной дуги или виска.

От острого конъюнктивита иридоциклит отличается

  • степенью гиперемии сосудов конъюнктивы глазного яблока,
  • изменениями в радужной оболочке и преципитатами на задней поверхности роговицы,
  • узким зрачком
  • наличием задних синехии
  • отделяемого в конъюнктивальном мешке больного глаза обычно не бывает
Ирит
Рис. 2. Глаз здорового человека (дан для сравнения).
Рис. 3-7. Сравнительная клиническая картина при некоторых заболеваниях глаза
Рис. 5-7. Увеличенное изображение переднего отдела глаза.
Рис. 3.С острым приступом глаукомы.
  • Радужка почти не изменена, зрачок расширен, выражена застойная инъекция сосудов на глазном яблоке, преципитаты на задней поверхности роговицы.
Рис. 4.При остром иридоциклите.
  • Радужка гиперемирована, рисунок её нечёткий, зрачок сужен, воспалительная перикорнеальная инъекция сосудов.
Рис. 5.При хроническом иридоциклите.
  1. рисунок и цвет радужки изменены;
  2. зрачок изменённой формы, синехии ограничивают его равномерное расширение после атропинизации;
  3. преципитаты;
  4. перикорнеальная инъекция;
  5. задние синехии.
Рис. 6.При хроническом экссудативном иридоциклите.
  1. фибринозные наложения в области зрачка;
  2. вновь образованные кровеносные сосуды.
Рис. 7.При туберкулёзном иридоциклите.
  1. туберкулёзные бугорки;
  2. вновь образованные кровеносные сосуды.

Лечение

Направлено на основное заболевание, вызвавшее иридоциклит. При иридоциклитах туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической этиологии - специфическое лечение.

Назначаются противовоспалительные и противоаллергические средства: кортикостироиды в виде инсталляций 5%-ного раствора кортизола по 5-6 раз в день или подконъюнктивальные инъекции. При затихании процесса показана рассасывающая терапия: введение этилморфина, электрофорез с экстрактами алоэ, лидазы, тепловые процедуры.

Терапия эндогенных иридоциклитов неясной этиологии должна включать в себя средства: устраняющие дисбиотические процессы в кишечнике и снижающие проницаемость кишечного барьера, разрушающие и связывающие бактериальные липополисахариды в кишечнике, активирующие метаболическую, фагоцитарную и элиминирующую функцию печени, усиливающие эндотоксин-связывающую активность крови, органов и систем выделяющих бактериальные липополисахариды из кровотока и организма.

Прогноз

Острые формы заканчиваются обычно в течение 3-6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.