Кистозный отек макулярной области сетчатки, развивающийся после экстракции катаракты (синдром Ирвина-Гасса) одно из распространенных осложнений при вмешательствах на переднем сегменте глаза. Он приводит к снижению зрительных функций в течение длительного времени: от нескольких недель до нескольких лет. Частота макулярного отека (МО), возникающего в различные сроки после экстракапсулярной экстракции катаракты, варьирует в пределах от 1 до 11% случаев (Irvine A.B., 1976). После выполнения факоэмульсификации катаракты (ФЭК) частота его возникновения существенно снижается – до 0,5% случаев.
Тем не менее, учитывая высокую распространенность ФЭК, прогнозирование и профилактика МО являются по-прежнему актуальными. В развитии МО, помимо нарушений гематоофтальмического барьера, важная роль придается механическим факторам. К последним относятся изменение объема полости стекловидного тела, потеря стекловидного тела, ущемление его в рубце. Доказано, что задняя гиалоидная мембрана (ЗГМ) имеет интимную связь с внутренней пограничной мембраной (ВПМ) сетчатки в макулярной области. Фибриллы стекловидного тела, берущие начало от его базиса и участвующие в образовании эпимакулярной сумки, анатомически тесно связаны с клетками Мюллера и ВПМ макулярной области. Возникающие при различных обстоятельствах витреомакулярные тракции способны приводить к ослаблению межнейронных связей, разрыхлению структур макулы, формированию кистозных полостей в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки, что создает основу для прогрессирования и рефрактерного течения МО.
Хирургическая травма радужки и цилиарного тела или эпителиальных клеток хрусталика индуцирует синтез простагландинов, а также повышает интенсивность окислительных реакций. Свободные радикалы и продукты перекисного окисления липидов являются одним из главных повреждающих факторов, вызывающих деструкцию тканей глаза при воспалении. Их количество, возможно, зависит от мощности и длительности воздействия ультразвука (УЗ) во время факоэмульсификации катаракты (ФЭК) и/или разных видов и моделей факоэмульсификаторов.
Одной из возможных причин развития данного синдрома рассматривается воздействие УЗ-энергии на внутриглазные структуры, в частности, на элементы наружных слоев сетчатки и пигментный эпителий. Современные технологии энергетической хирургии катаракты не исключают такого воздействия. В 2004 г. Галоян Н.С. доказала, что применение УЗ-факоэмульсификации приводит к изменениям морфологического состояния центральной зоны сетчатки в глазах без сопутствующей глазной патологии, в 1-11% случаев развитие макулярного отека наблюдается при экстракапсулярной экстракции катаракты.
Учитывая высокую распространенность ФЭК, прогнозирование и профилактика синдрома Ирвина-Гасса являются актуальной проблемой современной офтальмологии. Широкое внедрение стационарзамещающих технологий в хирургии катаракты обосновывает необходимость разработки мер профилактики и лечения в условиях дневного стационара, создании алгоритма дальнейшего наблюдения таких пациентов по месту жительства.
Флюоресцентная ангиография глазного дна позволяетс дифференцировать пациентов с синдромом Ирвина-Гасса на три группы в зависимости от стадии кистозной макулодистрофии:
- Первая стадия – очаговая макулопатия, которая характеризовалась появлением в венозную фазу исследования в парафовеолярной области единичных крупных или мелких диффузных очагов гиперфлюоресценции, расположенных концентрично вокруг макулы или в виде сектора или полукруга. Флюоресценция их нарастала на протяжении исследования и не изменялась в позднюю фазу с сохранением свободной аваскулярной зоны.
- Вторая стадия – кистозная макулодистрофия с нейропатией или без нее. В венозную фазу исследования выявлялись множественные гиперфлюоресцеирующие очажки, которые численно увеличивались с нарастанием флюоресценции на протяжении исследования и сливались в форме «цветка» в позднюю венозную фазу. При вовлечении диска зрительного нерва наблюдалась вторичная его гиперфлюоресценция, которая нарастала к концу исследования. В поздней фазе отечность диска сохранялась от 30 мин до 1 ч.
Для этих двух стадий кистозной макулодистрофии характерно наличие отечного компонента, расположенного преимущественно в слоях сетчатой оболочки лишь с разной степенью выраженности и глубиной вовлечения слоев сетчатки. Если на данном этапе не проводилась достаточная терапия (консервативная, хирургическая или лазерная) и не наступала полная стабилизация процесса, то дальнейшее течение кистозной макулодистрофии осложнялось и развивалась третья стадия, которая характеризовалась наличием фиброплазии или макулярного разрыва.
- Дальнейшее течение кистозной макулодистрофии с формированием деструктивных изменений (дырчатого макулярного разрыва) или развитие фибропластического синдрома зависит от характера течения процесса. Деструктивные изменения в сетчатке на фоне кистозной макулодистрофии с разрывом передней стенки кисты или дырчатый разрыв сетчатки через все слои развиваются в тех случаях, когда увеальный воспалительный процесс сопровождается частыми рецидивами и неадекватностью проводимого лечения. В этих случаях отечный фактор превалирует и быстро нарастает, что приводит к деструктивным изменениям сетчатки. Кистозная макулодистрофия с развитием фибропластического синдрома на глазном дне (фиброплазия вдоль сосудистых аркад, вокруг диска зрительного нерва и парафовеолярно с формированием складок сетчатки) развивается на глазах с очень вялым воспалительным увеальным процессом, редкими рецидивами и длительными ремиссиями.
Ангиографическая диагностика кистозной макулодистрофии при прозрачных средах не представляет особых затруднений. Однако различные нарушения прозрачности оптических сред (вторичная катаракта, помутнение стекловидного тела, частичный или полный гемофтальм, делают невозможным диагностику этого серьезного заболевания, а следовательно, затрудняют своевременное лечение и прогнозирование эффекта различных оперативных вмешательств (ИАГ-лазерной или хирургической дисцизии вторичных катаракт, витрэктомии, экстракции катаракты).
Лечение:
- I этап – противовоспалительная и противоотечная терапия с учетом этиологии процесса, одновременная стимуляция радужной оболочки гелий-неоновым лазером в течение двух недель.
- II этап – при осложненном течении процесса и наличии помутнений и тяжей в стекловидном теле - витрэктомия.
- III этап – аргонлазерная коагуляция в виде барража макулярной области или в комбинации с ограничительной коагуляцией ретинальных тракций или очагов на глазном дне, витрэктомия по показаниям.
В лечении синдрома Ирвина-Гасса первостепенное значение необходимо придавать купированию воспалительного процесса (консервативная терапия + лазерная стимуляция + витрэктомия по показаниям) с последующей лазерной коагуляцией. Последняя является звеном в патогенетической цепочке.
Наибольший интерес представляет профилактика синдрома Ирвина-Гасса: всем больным, перенесшим операционную травму (выпадение стекловидного тела, грубые тракций хрусталика или какие-либо препятствия при имплантации ИОЛ) или осложнения в послеоперационном периоде (обострение увеального процесса, вывихи и подвывихи опорных элементов), целесообразно не дожидаясь грубых отклонений в клиническом состоянии глаза провести курсовое лечение в течение 1 мес в виде индометацина по 0,25 г 3 раза в день, раствора глюконата кальция 10% по 10 мл через день № 10 внутримышечно. Местно – капли индометацина 1% 4 раза в день, раствор пирамидона 2% с адреналином 4 раза в день. Кортикостероиды принимать нельзя, так как они даже при местном применении склонны вызывать синдром отмены, который выражается в обострении увеального процесса. Это может привести к развитию синдрома Ирвина-Гасса. Указанный курс лечения повторяют через 6 мес. Местное применение кортикостероидов оправдано лишь при лечении процесса с соблюдением всех правил отмены.
