Факолитическая глаукома

Хрусталик может быть причиной развития глаукомы в результате блокады путей оттока высвобождающимся при перезрелой катаракте материалом (белки хрусталика, макрофаги). К развитию глаукомы, особенно у пожилых больных с мелкой передней камерой, может привести состояние зрачкового блока.

При перезрелой катаракте с ранним разжижением коры может произойти острое повышение внутриглазного давления. При факолитической глаукоме часто наблюдается появление клеток и белых частиц, провоцирующих появление гипопиона. При этом патологическом процессе обнаруживаются макрофаги, которые являются единственными воспалительными клетками. Фагоциты обладают способностью поглощать эозинофильный материал патологического хрусталика даже при сохраненной капсуле. Располагаются они на передней поверхности хрусталика, на поверхности и в строме радужной оболочки и в трабекулярной сети. Наличие этих клеток в препаратах при диагностической пункции передней камеры является диагностическим критерием заболевания.

Причина развития такой глаукомы до сих пор точно не установлена. Однако большинство исследователей предполагают, что основную роль при этом играют макрофаги и высокомолекулярные белки, «засоряющие» межтрабекулярные пространства.

Необходимым условием для развития факоанафилактического эндофтальмита всегда является нарушение целостности капсулы хрусталика, которое может произойти в результате травмы, но это может возникать и при контакте опухоли с хрусталиком. Факоанафилактическая реакция может развиться на обоих глазах. Микроскопическое подтверждение наличия такой реакции обнаруживается приблизительно в 25% удаленных по поводу симпатического увеита глаз.

Факоанафилактический эндофтальмит известен как гранулематозное воспаление с отложением жироподобного вещества, напоминающего бараний жир. Фибрин и зрачковая мембрана могут существенно ухудшить прозрачность некоторых участков хрусталика, их можно часто обнаружить при микроскопическом исследовании энуклеированного глаза. В ряде случаев при исследовании аспирированной влаги передней камеры и стекловидного тела находят элементы хрусталика или гигантские клетки.

Гистологически выявляют классические признаки гранулематозной воспалительной реакции. В гранулеме выделяют несколько зон — самая внутренняя состоит преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов и некротически измененных хрусталиковых волокон, во внутренней (второй) зоне отмечается скопление эпителиодных и гигантских клеток, самая наружная зона (третья) состоит из лимфоцитов, плазматических клеток с включением эозинофилов. Эта зона, как правило, располагается в тканях, прилегающих непосредственно к хрусталику (например, в радужной оболочке).

Наличие полиморфноядерных лейкоцитов вблизи распадающихся хрусталиковых волокон объясняется их привлечением устанавливающимися иммунными комплексами антигенов хрусталика и определенных антител. Кроме того, их появление связано с некротическими процессами в хрусталиковых волокнах под действием ферментов (III тип аллергии). Доказательством участия гуморальной аллергии в развитии факоанафилактического эндофтальмита служат плазматические клетки (В-клетки), а присутствие Т-клеток указывает на характерный гранулематозный ответ. В свою очередь, это свидетельствует о развитии типичного комплексного иммунологического процесса.

В ходе многочисленных экспериментальных исследований были получены данные, подтверждающие участие иммунологических реакций смешанного типа в ответ на освобождающиеся антигены белков хрусталика.