Общая характеристика ожогов глаз

Ожоговая травма глаз - одно из сложнейших и прогностически неблагоприятных поражений, составляющее от 4,2 до 38,4% случаев среди всех травм органа зрения. Характерной особенностью ожогов глаз является распространение патологических изменений далеко за пределы первично травмированной ткани.

Частота инвалидизации вследствие ожогов глаз колеблется от 2,4 до 5,8%, в том числе инвалидность I группы - до 8,3-14% случаев. При этом только в 14,5% острота зрения превышает 0,3, в 8,3-57,4% наступает слепота, а у 1,7-16,7% пострадавших процесс заканчивается энуклеацией.

  • Среди ожоговых пациентов подавляющее большинство - мужчины молодого трудоспособного возраста, 20-45 лет. Это обусловлено, прежде всего, тем, что поражение происходит на производстве (66-80%), связанном с использованием едких и токсичных веществ где, в основном, заняты мужчины.
  • Ожоговая травма в быту происходит значительно реже - в 34-55% случаев, при этом от 6,3 до 10% - в криминальной ситуации.
  • Детская травма в структуре ожогов глаз составляет от 10 до 26,5%.

В качестве поражающего агента чаще всего служат химические вещества (50-64%), в том числе щелочные агенты (55-72% случаев). Реже встречаются поражения косметическим кремом, рыбной желчью, в результате взрыва продуктов в микроволновой печи или воздействия слезоточивого газа из газовых баллончиков. Описаны единичные случаи ожогов глаз ятрогенного характера местными анестетиками тетракаином и прокаином, спиртом при тонометрии, нитратом серебра у новорожденных, при каутеризации халазиона и факоэмульсификации катаракты.

В большинстве случаев ожоговая травма протекает благоприятно, без значительной потери зрения (99,5-64,1%), однако у 0,5-48% пострадавших происходит снижение зрительных функций. 

Наиболее неблагоприятно протекают щелочные ожоги. В то же время некоторые авторы отмечают, что патологический процесс развивается одинаково, независимо от характера ожогового агента, а неудачи в лечении обусловлены тяжестью травмы, сложностью коррекции глубоких нарушений гомеостаза пострадавшего, возникающих в процессе развития ожоговой болезни, и непредсказуемостью ее характера. По мнению Н.А. Пучковской (1973, 2001), прогрессирующий характер, склонность воспалительной реакции к рецидивам, васкуляризации и рубцеванию, обусловленность тяжести процесса не только факторами травмы, но и эндогенными факторами представляют ожоговую травму глаза крайне сложной и непредсказуемой для врача-офтальмолога.

Ожоговая травма может быть комбинированной, когда действуют несколько факторов (термический, химический, механический), а также сочетанной, когда у пациента имеются повреждения других органов и систем.

Классификация

Общая классификация ожогов органа зрения

По факторам патогенного воздействия

По анатомической локализации повреждений

По степени (глубине повреждения)

По тяжести повреждения

Однофакторные:

  • термические (Т)
  • химические (X)
  • радиационные (Р)

Многофакторные

  • (комбинированные) -
    ТХ, ТР и т.д.
  • Вспомогательных органов глаза (веки, конъюнктива)
  • Глазного яблока (роговица,
    конъюнктива, склера, глубжележащие структуры)
  • Нескольких смежных глазничных структур

I

II

III (а и б)

IV

  • Легкие
  • Средней тяжести
  • Тяжелые
  • Особо тяжелые

Классификация тяжести ожогового повреждения глаз в зависимости от глубины и протяженности поражения тканей (Пучковская Н.А., 1973 г.)

Тяжесть ожога Степени поражения Поражение переднего отдела глаза Ранние сопутствующие синдромы
веки конъюнктива склера лимб роговица ВГД поражение радужки и цилиарного тела поражение хрусталика
Легкий I Гиперемия Гиперемия - Гиперемия Эрозия, легкий отёк Норма - -
Средней тяжести II Образование пузырей Ишемия, отёк, поверхностные пленки - Кратковременная ишемия, гиперемия Помутнение передних слоёв (“неинтенсивное матовое стекло”) Норма Гиперемия (без экссудата) -
Тяжелый III, IV Некроз кожи III степени либо поражение IV степени менее ½ века Некроз не более ½ Поражение на площади не более ½ Резкая ишемия сосудов не более ½ окружности лимба Глубокое помутнение во всех слоях (“интенсивное матовое стекло”) либо IV степень помутнения менее ½ площади. Дефект ткани (не сквозной) менее ½ Кратковременное повышение либо нерезкая гипотензия Выраженный иридоциклит, экссудат менее  ⅓  камеры -
Особо тяжелый IV Некроз кожи и подлежащих тканей более ½ века Некроз конъюнктивы более ½ века и глазного яблока Поражение более ½ глазного яблока Полная ишемия, тромбоз сосудов “Фарфоровая роговица” на площади более ½, глубокий дефект ткани более ⅓ площади Стойкое повышение либо стойкая гипотензия Выраженный пластический иридоциклит, экссудат более ½ камеры Помутнение

В течении ожогового процесса принято выделять четыре периода (Волков В.В., 1972):

  • первичного некроза (I) - результат непосредственного действия повреждающего фактора на те или иные ткани (при химических ожогах от нескольких минут до нескольких дней)
  • вторичного некроза (II) - опосредованный результат нарушения трофики тканей, граничащий с зоной повреждения (с 2-3-го дня в течение 2-3 недель)
  • защитно-восстановительных реакций - результат асептического и септического воспаления тканей, сохранившихся в зоне повреждения, протеолиза погибших тканей и иммунобиологической перестройки (с 2-3-ей недели на протяжении нескольких месяцев)
  • рубцевания и развития поздних дистрофий (IV) - от нескольких месяцев до нескольких лет.

В классификации, предложенной В.В.Волковым, существенно выделение в отдельную стадию периода первичного некроза, требующего особых мероприятий, направленных на уменьшение первичной тяжести поражения (вопросы оказания первой помощи, нейтрализации химического агента, удаления некротизированных тканей и др.).

Продолжительность и последовательность каждой стадии определяются тяжестью ожогового процесса. Так. легкие ожоги и ожоги средней тяжести при неосложнённом течении процесса могут не проходить стадий выраженных трофических расстройств, васкуляризации и рубцевания и заканчиваться в короткие сроки полной реституцией тканей и восстановлением зрительных функций.

Иначе протекают тяжелые и особо тяжелые ожоги глаз, при которых ожоговый процесс представляет собой сложный комплекс морфологических, биохимических и других нарушений, возникающих как под влиянием поражающего агента, так и в результате вторичных изменений, включающихся в цепь патогенеза. Отсюда и следует необходимость тщательного патогенетического лечения, учитывающего степень поражения и стадию патологического процесса.

Патогенез

Степень нарушения кровообращения при ожоге возрастает по мере увеличения его тяжести и связана со стадией ожогового процесса. Интенсивность нарушения может служить объективным признаком в определении тяжести послеожогового периода. Одной из наиболее частых причин медленного заживления ран является наличие в них некротических тканей, которые большей частью состоят из денатурированного коллагена и эластина, удерживаются на поверхности грануляций волокнами нативного коллагена и не содержат протеаз. Вследствие этого они крайне медленно подвергаются аутолизу, пролонгированный характер которого приводит к длительному преобладанию катаболических процессов в ране.

Одним из основных белков раннего экссудата является фибрин, который в период острого воспаления поддерживает микроциркуляторные нарушения и подлежит удалению.

Большую роль в патогенезе ожоговой болезни глаз играет аутоинтоксикация организма, причиной которой являются продукты распада поврежденных тканей глаза.

Установлено, что ожог любой этиологии придает белкам тканей обожженной роговицы новые антигенные свойства, изменяет антигенную специфичность белков конъюнктивы. Важным моментом развития всей цепи патологических процессов при ожоговой болезни глаз является нарушение гематоофтальмического барьера, вследствие чего создаются условия для поступления в кровь тканевых антигенов, вызывающих аутоинтоксикацию и аутосенсибилизацию организма.

Воспалительный компонент ожогового повреждения занимает важное место в развитии патологического процесса. С одной стороны, воспалительная реакция является обязательным участником процесса восстановления любого механического дефекта тканей. С другой стороны, неадекватная степень ее выраженности может явиться причиной развития осложнений ожогового процесса.

Диагностика

Обследование пациентов с ожоговой травмой глаз включает как общепринятые офтальмологические, так и функциональные и лабораторные методы исследований.

Офтальмологические методы

  • Острота зрения определяется с помощью проектора оптотипов. При отсутствии предметного зрения светоощущение и светопроекция определяются с помощью прямого офтальмоскопа
  • Метод фокального бокового освещения используется для общего осмотра переднего отрезка глаза
    Биомикроскопические исследования проводятся с помощью щелевой лампы для оценки состояния роговицы, склеры и глубжележащих структур. Размер дефекта роговицы определяется флюоресцеиновой пробой.
  • Офтальмоскопия осуществляется (по возможности) с помощью прямого ручного офтальмоскопа 
  • Для оценки состояния преломляющих сред, положения внутренних оболочек, размеров глазного яблока применяются ультразвуковые методы исследования
    • А- и В-методы эхографии
    • ультразвуковая биомикроскопия (УЗБМ)
  • Оптическая когерентная томография (ОКТ). Следует отметить диагностическую ценность новых методов УЗ-исследований при определении хирургической тактики лечения осложнений ожоговой болезни. Оба метода позволяют получить четкое представление об анатомии и топографии передней камеры (УЗБМ и ОКТ), задней камеры и плоской части цилпарного тела (УЗБМ) глазного яблока при мутной роговице. Если проведение УЗБМ невозможно при наличии ожоговых ран и симблефаронах, то ОКТ-исследование возможно и в этих случаях.

Электрофизиологические методы Функциональное состояние сетчатки и зрительных путей оценивают с помощью определения электрической пороговой чувствительности сетчатки и лабильности зрительного нерва по признаку возникновения критической частоты исчезновения мелькающего фосфена

Иммунологические методы исследования

Иммунологическое обследование больных направлено на выявление сдвигов в иммунном статусе на местном и системном уровнях. Исследования проводятся в динамике в сроки: 1-7-й, 8-14-й, 15-21-й, 22-30-й дни, 2 мес, 3-6 мес, 7 мес-1 год. В качестве тест-проб используются слезную жидкость (СЖ), сыворотку крови (СК) и лейкоциты периферической крови больных.

При выборе тестов учитывают:

  • возможность общих нарушений иммунитета, вызванных травмой;
  • риск развития аутоиммунного ответа на антигены тканей глаза, поврежденных при ожоге и вовлекаемых в патологический послеожоговый процесс.

Осложнения ожоговой травмы

Осложнения ожоговой травмы глаз и проявления ожоговой болезни возникают, как правило, при тяжелых и особо тяжелых поражениях. Однако и в этих случаях течение патологического процесса труднопредсказуемо.

Наиболее частым осложнением, сопровождающим тяжелые ожоги глаза, является персистирующая или рецидивирующая эрозия роговицы (ПЭР). По данным разных авторов, осложнение отмечается в 40-70,7% случаев. Основной причиной развития ПЭР является ожоговое поражение конъюнктивы лимбальной зоны - основного источника регенерации роговицы. Кроме того, большую роль в развитии ПЭР и формировании в дальнейшем глубоких дефектов наружных оболочек глаза отводят нарушениям протеолитической активности, дисбалансу антиоксидантной системы, иммунопатологическим сдвигам на местном и системном уровнях, нарушению стабильности слезной пленки и синдрому сухого глаза, рубцовой патологии задней пластинки век.

Часто результатом тяжелых ожогов является прогрессирование эпителиального дефекта до изъязвления стромы и перфорации роговицы. Это связано с потерей коллагеном стромы параллельного расположения фибрилл. Измененный коллаген в большей степени подвержен действию гидролитических ферментов. Отсутствие фибробластов в ране и снижение уровня аскорбата во влаге передней камеры ведут к уменьшению продукции нормального коллагена. Инфильтрация же раны полиморфноклеточными лейкоцитами, стимулируемая хемоаттрактантами, выделяемыми при распаде белка, способствует высвобождению гидролитических ферментов, которые вызывают дальнейшую деструкцию коллагена. Взаимодействие всех этих факторов и приводит к изъязвлению и перфорации роговицы при ожоге глаза.

Способы лечения ПЭР и изъязвлений многообразны. Высокий эффект получен при использовании антипротеолитических препаратов гордокса, антагозана, контрикала, синтетических металлопротеиназ, антиоксидантов, иммуномодуляторов, заменителей слезной жидкости. Однако частота деструктивных осложнений вследствие тяжелых и особо тяжелых травм все еще составляет 10-90%.

Одним из прогностически неблагоприятных осложнений после тяжелых ожогов глаз является развитие помутнения хрусталика, частота которого в различные сроки после травмы колеблется от 10 до 45,6% случаев. Особенно серьезным считается появление катаракты в ранние сроки, что свидетельствует о тяжелом токсическом поражении внутренних структур глаза.

Не менее грозное осложнение ожогового процесса - вторичная глаукома. При этом, если ранняя офтальмогипертензия при тяжелых и особо тяжелых ожогах (наблюдается в 10-63% случаях) достаточно успешно купируется, развитие вторичной глаукомы после завершения процессов заживления ран (наблюдается в 15-46,1% случаев) становится причиной функциональной гибели глаза у 8-57,4% пострадавших и энуклеации пораженного глаза у 1,7-16%.

Нарушение внутриглазного давления - частое и закономерное осложнение ожога, что позволяет учитывать его в качестве дополнительного симптома, характеризующего тяжесть ожоговой травмы. Тяжелый ожог глаза, вызывая повреждение путей оттока, выраженную последующую воспалительную реакцию, отек тканей, экссудацию в переднюю камеру, создает благоприятные условия для развития офтальмогипертензии. Повышение ВГД в позднем периоде связано с процессами рубцевания путей оттока.

Нарушения гидродинамики при ожогах глаз могут проявляться как реактивной или ретенционной гипертензией, так и гипотензией, что свидетельствует о крайней тяжести поражения цилиарного тела и необходимости энергичных усилий для повышения ВГД.                                             

Изменение ВГД в сторону гипотензии (частота в пределах 15% случаев) является грозным предвестником функциональной и анатомической гибели глаза. 

На стадии реконвалесценции при легких ожогах и ожогах средней тяжести эпителий конъюнктивы и роговицы в большинстве случаев полностью покрывает всю поверхность дефекта. Эпителизация может сопровождаться неоваскуляризацией роговицы и образованием паннуса.

В случае если химическое вещество проникает через строму роговицы, возникает повреждение эндотелия и формирование ретрокорнеальной фиброзной мембраны.

Поздние сроки поступления в специализированное учреждение - не менее важная причина осложненного течения ожогового процесса. Прежде всего это касается пациентов, находившихся в ожоговых центрах с ожогами поверхности тела большой площади. Комбустиологи, выполняя основную задачу спасения человеческой жизни, нередко упускают из вида вероятность возникновения глазной патологии.

Лечение

Степень значимости того или иного фактора в развитии осложнений различными авторами оценивается неоднозначно, однако в одном большинство авторов сходятся - эффективность лечения тяжелых ожогов глаз и характер ожогового процесса определяются своевременностью и адекватностью лечебных мероприятий в первые часы и дни после травмы.

Первая помощь при ожогах глаз

  1. В конъюктивальный мешок закапать местно-анестезирующие капли: дикаин, новокаин
  2. Немедленное обильное и длительное промывание конъюнктивальной полости водой или физ. раствором (10-20 минут), нейтрализующими растворами (до 30 минут). 
  3. Дезинфицирующие капли и мазь
  4. Противостолбнячная сыворотка, антибиотики внутримышечно
  5. Стерильная моно или бинокулярная повязка и направление в офтальмологический стационар.

По мнению многих авторов, иммунная система является наиболее чувствительным индикатором действия на организм стрессовых факторов, а возникновение иммунопатологических расстройств напрямую связано с психической патологией и стрессиндуцированными нарушениями в психоэмоциональной сфере. Это послужило толчком для развития нового направления в медицине - психонейроиммунологии. В настоящее время в качестве нейроиммуномодуляторов предлагаются кемантан и бромантан, которые обладают психотропным, антивирусным и активирующим клеточный и гуморальный ответ действием.

В последние годы благодаря результатам фундаментальных исследований патогенеза ожогового процесса, проведенных отечественными и зарубежными учеными, достигнут значительный прогресс в лечении ожоговой травмы глаз. Внедрение в клиническую практику новых патогенетически обоснованных методов позволило добиться более благоприятных исходов и в некоторых случаях вернуть зрение пострадавшим.

Основными принципами медикаментозного лечения ожоговой травмы глаз являются:

  • нейтрализация и удаление ожогового агента;
  • реанимация пораженных тканей;
  • стимуляция регенерации;
  • коррекция биохимических, иммунологических нарушений;
  • профилактика поздних осложнений.

Вследствие соприкосновения биологических структур с альтерирующим агентом происходит мгновенная денатурация белковых молекул -первичный некроз, распад клеток, выделение биологически активных веществ, недоокисленных продуктов обмена с развитием в дальнейшем вторичного некроза и эндогенной интоксикации. В связи с этим важное значение приобретают методы удаления и нейтрализации поражающего агента, а также способы обезвреживания токсичных продуктов.

Из специфических антидотов, способных связать активнодействующий радикал повреждающего вещества, используют

  • кокаин при ожогах йодом,
  • 3% раствор ЭДТА при ожогах известью,
  • фосфат-буферный раствор с рН 7,2 - при ожогах кислотами.

Однако стремительность химического воздействия ожогового агента не оставляет времени для подбора специфического антидота. В зависимости от локализации ожога уже через несколько минут щелочь обнаруживается в передней камере, а спустя 30 мин полностью нейтрализуется собственными буферными системами внутриглазной жидкости. По мнению многих авторов, самым эффективным способом удаления и дезинтоксикации остается немедленное обильное и длительное промывание конъюнктивальной полости холодной водой, физиологическим раствором или растворами сложного состава и направленного действия (смесью физиологического раствора с рибофлавином, дикаином, цитралем, левомицетином и гепарином; кислородно-глюкозо-белково-витаминной смесью и др.), а также тщательное удаление мелких инородных частиц из сводов.

Большое распространение получила сорбционная терапия с использованием полимерных, синтетических и биологических материалов, обладающих высокими поглощающими свойствами по отношению к растворам кислот и щелочей, а также к токсичным веществам ионного типа (глазные лечебные ионообменные вкладыши, роговично-склеральные вкладыши, амниотические оболочки, силикагель марки Л 5/40, иониты, гелевин, полисорб МП).

Для щадящего удаления некротических тканей в остром периоде ожоговой болезни предложена ферментативная некрэктомия с использованием растворимых протеолитических ферментов в виде инстилляций, а также фонофореза. Однако при их применении есть риск создания условий для дополнительной деструкции тканей, что особенно опасно при глубоких ожогах роговицы.

Одним из важных факторов, действующих на развитие патологического процесса в глазу, является состояние сосудистой краевой петлистой сети лимба. Для восстановления кровообращения применяют сосудорасширяющие средства (прискол, диваскол, ацетилхолин, толазолин, гемодез - в виде капель или субконъюнктивально, аналогичный гемодезу неокомпенсан, а также белковый кровезаменитель Б К-8). Среди препаратов гемодинамического действия в остром послеожоговом периоде рекомендованы 10% раствор реополиглюкина в виде инсталляций, а также его внутривенные инфузии в сочетании с кавинтоном, субконъюнктивальные инъекции аутокрови и аутоплазмы, приготовленные на гепарине.

Наряду с медикаментозными методами лечения для восстановления васкуляризации ишемических зон конъюнктивы и лимба, повышения оксигенации тканей переднего отдела глаза предложены способы физического воздействия: локальная гипотермия в различных вариантах, гипербарическая оксигенация.

На ранних стадиях ожоговой болезни высокоэффективно использование различных биологических покрытий переднего отдела глаза в виде ауто- или гетерофибринных пленок, контактных линз, выполненных из коллагена и защищающих поверхность глаза от производимого веком эффекта "автомобильного дворника". С этой же целью употребляют вискоэластики (субстанции типа гиалона).

Нарушение процесса регенерации роговицы после ожогов приводит к развитию патологических состояний и осложнений, таких как рецидивирующие и вялотекущие эрозии, торпидные язвы, десцеметоцеле, перфорация оболочек, внутриглазная инфекция. Для улучшения регенерации и восстановления угнетенных обменных процессов важное значение придается восполнению дефицита питательных веществ. С этой целью предложено много различных препаратов, преимущественно биологического происхождения - рыбий жир, облепихоое масло, эвкалиптовая эмульсия или мазь, сок каланхоэ, экстракт алоэ, спермацет в различных лекарственных формах.

Общепризнано положительное влияние на обменные процессы в тканях глаза местного и общего применения глюкозы и комплекса витаминов групп А и В, а также аскорбиновой кислоты. Хорошие результаты получены при лечении ожогов глаз солкосерилом, в эксперименте и клинической практике показано положительное действие прополиса на регенерацию роговицы.

В настоящее время изучен ряд биологически активных веществ, повышающих скорость эпителизации роговицы. К ним относятся эпидермальный и мезодермальный факторы роста; фактор роста фибробластов; факторы роста, выделенные из сетчатки, - ретиноиды, фибронектин. Предложен новый репаративный стимулятор адгелон, представляющий раствор низкомолекулярного сывороточного полипептида, выделенный из крови животных и влияющий на клеточную адгезию.

Для коррекции воспалительной реакции рекомендуются нестероидные препараты: невафенак, диклофенак натрия, кеторолак трометамин, индометацин, флорбипрофен. По мнению многих авторов, применение стероидов в ранние сроки после ожога (особенно при средних и тяжелых ожогах) в течение 7-10 дней способствует стабилизации мембран лизосом, подавляет активность макрофагов, предотвращает выделение арахидоновой кислоты, таким образом оказывая противовоспалительное действие. Однако ряд ученых рекомендуют применять эти препараты только после завершения эпителизации роговицы. В качестве противовоспалительных средств возможно использование прогестагенных стероидов, которые эффективно препятствуют изъязвлению роговицы (например, медроксипрогестерон провера), а также цитрата - хелатора кальция, результатом действия которого является ослабление фагоцитоза, инфильтрации роговицы полиморфноядерными лейкоцитами.

В настоящее время общепризнано, что одной из причин деструктивных процессов в обожженной роговице является нарушение баланса протеолитической и антипротеолитической активности, как на местном, так и на системном уровне. В качестве ингибиторов протеаз в настоящее время используются гордокс, антагозан, контрикал, офтингипрол, синтетический ингибитор металлопротеиназ (СИМП) и др.. 

Как указывает профессор В.В. Волков, осложнения ожоговой травмы глаз и проявления ожоговой болезни возникают, как правило, при тяжелых и особо тяжелых поражениях. Однако и в этих случаях течение патологического процесса труднопредсказуемо

Также вам будут интересны:
Методы лечения ожоговой травмы глаз
Ожоговая травма глаз может вызывать грубые нарушения структур глаза и его придатков, и нередко в процессе реабилитации вследствие осложнений, как ожоговой травмы, так и плановых хирургических вмешательств,…
14.06.2015
Прочесть