Глаукомоциклитический криз

Глаукомоциклический кризГлаукомоциклитический криз (cиндром Познера-Шлоссмана) - синдром, проявляющийся повторными эпизодами лёгкого идиопатического одностороннего негранулематозного переднего увеита преимущественно в трабекулярной зоне, приводящего к повышению внутриглазного давления.

Синдром Познера-Шлоссмана - самокупирующаяся глазная гипертензия, разрешается спонтанно независимо от лечения. Воспалительные атаки повторяются с интервалом от нескольких месяцев до нескольких лет, а их продолжительность составляет от нескольких часов до нескольких недель до спонтанного разрешения. 

Впервые синдром был описан в 1929 г., но назван он в честь Познера и Шлоссмана, описавших этот синдром в 1948 г.

Глаукомоциклитический криз обычно выявляют у пациентов в возрасте 20-50 лет. В подавляющем большинстве случаев процесс односторонний, хотя были описаны случаи двустороннего поражения.

Патогенез

Причина развития глаукомоциклитического криза неизвестна. По одной из версий повышение внутриглазного давления происходит в результате резкого нарушения оттока внутриглазной жидкости при обострении. Доказано, что определённую роль в патогенезе данного заболевания играют простагландины, поскольку их концентрация во внутриглазной жидкости коррелирует с уровнем внутриглазного давления во время атаки.

Простагландины нарушают барьер «кровь-водянистая влага», в результате чего протеины и клетки воспаления поступают во внутриглазную жидкость, нарушается её отток, и повышается внутриглазное давление.

У некоторых пациентов с глаукомоциклитический кризом наблюдают нарушение динамики внутриглазной жидкости и между эпизодами заболевания, иногда фоновую первичную открытоугольную глаукому.

Другая версия - посколько заболевание относят к увеопатиям, считается, что приступы - кризы - возникают вследствие ангионевроза цилиарного тела с гипертензией.

В развитии заболевания имеют значение

  • патология гипоталамической области,
  • нарушение проницаемости капилляров,
  • перенесенный ранее серозный увеит,
  • аномалия развития угла передней камеры,
  • аллергические факторы.

Иногда у больного, страдающего глаукомоциклитическим кризом, выявляется аллергический фон в виде вазомоторного ринита, отека Квинке.

Симптомы и диагностика

В анамнезе данных пациентов - повторяющиеся эпизоды лёгкой глазной боли или дискомфорта и размытости изображения без признаков сосудистой инъекции. Некоторые пациенты также жалуются на радужные круги вокруг источников света, что свидетельствует об отёке роговицы. 

Заболевание характеризуется частыми приступами, сопровождающимися затуманиванием зрения, появлением радужных кругов при взгляде на источник света, чувством тяжести в глазу и иногда небольшими болями в глазном яблоке. При внешнем офтальмологическом осмотре часто не обнаруживают никакой патологии. Лабораторных исследований, позволяющих подтвердить диагноз, не существует. Диагноз устанавливают на основании клинической картины. 

  • При обследовании переднего сегмента обычно выявляют несколько преципитатов на эндотелии нижней части роговицы.
  • В некоторых случаях, особенно при достаточном повышении внутриглазного давления, можно наблюдать отёк роговицы в виде микрокист.
  • Иногда преципитаты роговицы выявляют при гониоскопии, что свидетельствует о наличии трабекулита.
  • В жидкости передней камеры глаза обычно небольшое количество клеток воспаления, она слегка опалесцирует. 
  • При значительном повышении внутриглазного давления можно наблюдать небольшое расширение зрачка, но периферические передние и задние синехии не образуются.
  • Редко наблюдают гетерохромию, развивающуюся в результате атрофии стромы радужки при повторных односторонних воспалительных атаках.
  • Внутриглазное давление, как правило, значительно выше, чем ожидаемо при такой активности внутриглазного воспаления, обычно превышает 30 мм рт.ст. (часто составляет 40-60 мм рт.ст.).
  • На высоте приступа наблюдается резкое повышение сопротивления оттоку водянистой влаги со снижением коэффициента легкости оттока до 0,01- 0,02 при нормальном или сниженном показателе секреции (0,24-2,4). В дальнейшем, вне приступа, также отмечается стойкое снижение коэффициента легкости оттока в обоих глазах, что свидетельствует об увеопатии.
  • У больных с глаукомоциклитическими кризами методом реоофтальмографии можно выявить уменьшение кровенаполнения сосудов цилиарного тела.
  • Угол передней камеры открыт.
  • Изменений на глазном дне обычно не возникает.
  • Зрительные функции не снижаются и обычно не развивается глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва. Повреждение зрительного нерва и появление дефектов поля зрения при глаукомоциклитическом кризе может произойти в результате повторных эпизодов выраженного повышения внутриглазного давления при сопутствующей первичной открытоугольной глаукоме.

В межприступном периоде субъективных и объективных симптомов заболевания не бывает. Продолжительность глаукомоциклитических кризов колеблется от нескольких часов до 5-7 дней. Кризы повторяются с различной частотой - от 1-2 мес до 5 лет.

Дифференциальная диагностика 

Следует проводить дифференциальную диагностику глаукомоциклитического криза с

  • гетерохромным иридоциклитом Фукса,
  • увеитами, вызванными herpes simplex или herpes zoster,
  • саркоидозом,
  • HLA В27-ассоциированными передними увеитами  
  • идиопатическим передним увеитом.

Лечение 

  • Уколы дексаметазона парабульбарно, курс 10 дней
  • Индоколир по 1-2 капли 3 раза в сутки
  • Тимолол 0,5% р-р в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 2 раза в сутки 2-5 сут. 
  • диакарб внутрь по 0,25 г 2-3 раза в день,
  • гиперосмотические препараты - 50% раствор глицерина или раствор глицерина с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом

Показано, что при пероральном приёме индометацина, антагониста простагландина, в дозе 75-150 мг в сутки происходило более быстрое снижение внутриглазного давления у пациентов, страдающих глаукомоциклитическим кризом, чем при использовании стандартных антиглаукомных препаратов.

Следует ожидать, что терапия местными НПВС будет эффективна у пациентов с глазной гипертензией. Миотики и аргон-лазерная трабекулопластика обычно неэффективны.

Проведение профилактической противовоспалительной терапии в промежутках между атаками не требуется. Необходимость в операциях, направленных на улучшение фильтрации, крайне редка, а их проведение не предотвращает развития повторных воспалительных атак.