Рубеоз

Неоваскуляризация (рубеоз) радужки

Неоваскуляризация или рубеоз радужки - это состояние, при котором на ткани радужной оболочки происходит рост новообразованных сосудов. В норме сосуды радужной оболочки не видны, хотя радужка и состоит из большого количества кровеносных сосудов. Они располагаются достаточно глубоко в ткани радужки и прикрыты снаружи передним пограничным листком и пигментными клетками.

Новообразованные сосуды же располагаются и растут на поверхности радужной оболочки, начиная с задней поверхности радужки, далее переходят через зрачковый край радужной оболочки и потом к периферии распространяются до угла передней камеры глаза.

Причины неоваскуляризации радужки

Причинными, вызывающими рубеоз радужки являются заболевания, приводящие к недостаточному кровоснабжению или ишемии тканей глаза. Наиболее частыми заболеваниями являются сахарный диабет с осложнениями в виде диабетической ретинопатии, тромбоз вен сетчатки и длительно существующая обширная отслойка сетчатки. Из внеглазных заболеваний – это могут быть нарушение кровообращения в глазничной артерии, питающей глазное яблоко, например, вследствие атеросклероза, височного артериита.

Перечисленные заболевания приводят к тому, что большая часть сетчатки глаза, которая хотя от части, но покрывает даже заднюю поверхность радужки, находится в состоянии длительной ишемии. Состояние ишемии стимулирует выделение клетками сетчатки активных веществ, основным из которых является эндотелиальный фактор роста сосудов или VEGF. Этот механизм является универсальным для нашего организма, но в данной ситуации представляет собой серьезное осложнение. Новообразованные сосуды имеют тонкую (порозную) стенку, вследствие неполноценного эндотелиального покрытия и характеризуются высокой геморрагической активностью.

Также кровеносные сосуды имеют особенность прорастать до угла передней камеры глаза, в результате чего возникает еще одно серьезное осложнение при рубеозе радужке – вторичная глаукома, возникающая из-за блокады путей оттока внутриглазной жидкости через угол передней камеры глаза. Эта разновидность глаукомы характеризуется тяжелым течением, быстрым прогрессированием и часто отсутствием ответа на стандартную консервативную терапию, но в отсутствии лечения ведет к закрытию путей оттока водянистой влаги в углу передней камеры глаза фиброваскулярной тканью. В дальнейшем, новообразованная фиброваскулярная ткань имеет тенденцию к ретракции, в результате чего образуются гониосинехии. Распространение патологического процесса по всему периметру УПК приводит к его полной органической блокаде, следствием которой является декомпенсация внутриглазного давления (ВГД). Существующие методы хирургического лечения сопряжены с высоким риском операционных и послеоперационных осложнений сосудистого и геморрагического характера. 

Диагностика

Неоваскуляризация (рубеоз) радужкиДиагноз неоваскуляризации радужки ставится по результам биомикроскопии и гониоскопии - осмотром при помощи щелевой лампы. Признаки начинающегося рубеоза радужки – это появление новообразованных сосудов в виде красных "веточек" в области зрачка. При этом у пациента при тщательном сборе анамнеза и обследовании обнаруживается одно из предрасполагающих к этому состоянию заболеваний.

Лечение

Лечение неоваскуляризации радужки должно, прежде всего, основываться на своевременном и качественном лечении основного заболевания.

Общепризнанным методом профилактики неоваскуляризации переднего отрезка глаза при тромбозах ЦВС и диабетической ретинопатии считается своевременное проведение панретинальной лазеркоагуляции, чтобы выключить ишемизированные нефункциональные зоны сетчатки из обменных процессов и прекратить стимуляцию выработки VEGF и рост новообразованных сосудов.

На сегодняшний день эффективные методы лечения прогрессирующего рубеоза радужки практически отсутствуют. Наиболее распространенным является аргон-лазерная коагуляция новообразованных сосудов радужки и УПК. Однако существенными недостатками данного метода являются непродолжительный характер окклюзии новообразованных сосудов, реактивное повышение ВГД и высокий риск воспалительных осложнений. 

В настоящее время известно несколько лекарственных препаратов, способных предотвращать развитие новообразованных сосудов: неселективный блокатор всех видов VEGF рецепторов - ранибизумаб (Луцентис) и бевацизумаб (Авастин).  

В литературе имеется ряд публикаций об успешном применении современных антиангиогенных препаратов, в частности бевацизумаба (Авастина), являющегося VEGF-A ингибитором, как этапа в лечении неоваскулярной глаукомы при интравитреальном или внутрикамерном введении.