Пурчера синдром

Синдром Пурчера

Пурчера синдром (ангиопатия сетчатки травматическая, ретинопатия травматическая) - симптомокомплекс, описанный изначально при внезапном сдавлении грудной клетки с развитием артериолоспазма, обусловливающего гипоксию сетчатки и выход в нее транссудата крови.

Через 1-2 дня после травмы зрение ухудшается, при обследовании в сетчатке вокруг диска зрительного нерва и желтого пятна выявляют кровоизлияния (линейные или в виде языков пламени) и молочно-белые, иногда серебристо-белые очаги ( 0,25-1 диаметра диска), располагающиеся чаще во внутренних слоях по ходу крупных вен (иногда они перекрывают вены или вены проходят над ними).  Вблизи от этих очагов или в них обычно имеются небольшие кровоизлияния. Сетчатка отечна вследствие лимфостаза. 

Патогенез изменений в сетчатке до конца не выяснен. Высказывались различные предположения. Сам Пурчер объяснял белые фокусы на глазном дне лимфоррагией. Он считал, что при закрытой травме черепа происходит внезапное повышение внутричерепного давления, которое приводит к застою лимфы в периваскулярном пространстве центральных сосудов зрительного нерва и истечению лимфы в ткань сетчатки с отеком и очагами экссудации. Одновременно повышение внутричерепного давления влечет за собой переполнение вен с возможным разрывом венозной стенки сетчатки и возникновением геморрагии.

Сознание при таком характере травмы не теряется совершенно или лишь на несколько минут. Поражение одно- или двустороннее, и несмотря на выраженные изменения в сетчатке, зрение восстанавливается полностью или значительно улучшается. Однако возможна полная слепота на оба глаза или слишком резкое снижение зрения (до 0,01-0,05). Пострадавшие предъявляют жалобы на слепоту или снижение зрения непосредственно после травмы или через несколько часов, недель после нее.

Органические изменения в сетчатке могут быть необратимыми и привести к снижению зрения. Сходные состояния описаны при переломах длинных трубчатых костей, после операций на них – как следствие жировой эмболии артерий сетчатки. Микроэмболы способны к самопроизвольному рассасыванию. Одновременно можно обнаружить признаки жировой эмболии других органов (легких, мозга, почек и др.), часто протекающей бессимптомно. Кроме того, синдром описан после ретробульбарной анестезии, при остром панкреатите, заболеваниях соединительной ткани и васкулитах. 

Впервые изменения на глазном дне при компрессионной травме черепа были описаны в 1912 г. австрийским офтальмологом О. Пурчером (1852-1927), определившим их, как травматическая ангиопатия сетчатки.