Термин "катаракта" впервые встречается у Константина Африканского (1015-1087 гг.) в начале заголовка 27-й главы его перевода "Книги о глазе" Хунаина, в то время как другие переводчики писали "подтек". До этого писали "вода", что было переводом арабского термина "ма".
Катаракта - офтальмологическое заболевание, связанное с помутнением хрусталика глаза и вызывающее снижение зрения ("миопизацию") вплоть до полной его утраты. В ряде случаев болезнь может развиться под влиянием внешних факторов, например под воздействием излучения, либо в результате некоторых заболеваний, в частности сахарного диабета. В большинстве своем катаракта - это естественный результат старения.
Физически помутнение хрусталика обусловлено денатурацией белка, входящего в состав этого органа. Обычно катаракта развивается на обоих глазах, хотя один может быть поражен на несколько месяцев, а в некоторых случаях, на несколько лет раньше. Ранними признаками катаракты являются затуманенность зрения, затруднения при чтении четкого шрифта и не поддающееся коррекции снижение остроты зрения вдаль и вблизи.
В настоящее время единой классификаций катаракты у взрослых нет, поскольку в большинстве случаев происхождение заболевания неясно. Широкое распространение получила классификация, учитывающая возраст больного на момент возникновения помутнения хрусталика. Так, пресенильной катарактой называется помутнение, возникающее до 60 лет, а термин «сенильная катаракта» характеризует процесс, развивающийся после указанного возраста.
Катаракта, развивающаяся у лиц молодого возраста, как правило, связана с болезнями глаза, его травмой или использованием лекарств стероидного ряда. Нередко катаракта указывает на наличие генетических заболеваний. Классификационное значение структурных изменений хрусталика, выявляемых при гистопатологическом или ультраструктурном исследовании, незначительно, поскольку в большинстве случаев характер их однотипен.
Классификация катаракты взрослых
Передняя субкапсулярная катаракта у взрослых обычно является следствием увеита или травмы. Нередко подобная катаракта сопровождается наличием других изменений глазного яблока, связанных с характером и обширностью травмы. Как и при врожденной передней субкапсулярной катаракте, микроскопически определяется разной степени некроз эпителия и поверхностных хрусталиковых волокон. При этом отмечается быстрая метаплазия кубических эпителиальных клеток в веретеновидные. Эти метапластически измененные клетки вторгаются в область повреждения хрусталика, а иногда распространяются по ходу его швов. Размножаясь, эти клетки образуют многослойные скопления, между которыми накапливается коллаген. По мере накопления коллагена количество клеток уменьшается и патологический очаг заполняется рубцовой тканью. Затем по этой рубцовой ткани начинается рост эпителиальных клеток. Электронномикроскопические данные свидетельствуют, что молодые фибробластоподобные пролиферирующие эпителиоциты способны к межклеточным контактам типа десмосом и окружены базальной мембраной. Позже между ними появляются коллагеновые микрофибриллы диаметром от 28 до 70 нм, а также эластические волокна. Образуется многослойная базальная мембрана и отмечается накопление гликозаминогликанов. Иммуногистохимически можно выявить коллагены I, III и IV типов, а также фибронектин (Peng и соавт., 1990).
Необходимо указать и на то, что после приступа глаукомы под передней капсулой появляются многочисленные маленькие (от
0,2 до 0,3 мм) помутнения (глаукомные пятна). Предполагают, что они возникают в результате гипоксии ткани хрусталика вследствие сдавления радужной оболочки глаза. Подобные помутнения через некоторое время исчезают полностью или сливаются, образуя неправильной формы обширное помутнение. Микроскопически подобное помутнение представляет собой очаги фокального некроза эпителия хрусталика. Стойкое помутнение хрусталика обусловлено некрозом и последующей фибролизацией хрусталиковых волокон.
Задняя субкапсулярная катаракта представляет наибольший интерес, поскольку она чаще развивается в пресенильном возрасте и ее возникновение связано с нарушением метаболизма структурных элементов хрусталика. Причиной подобного нарушения метаболизма может быть влияние ионизирующего излучения, кортикостероидов. Возникает такая катаракта и при различных наследственных заболеваниях типа пигментного ретинита. Задняя субкапсулярная катаракта вызывает наиболее быструю потерю зрения в результате помутнения в центральной зоне хрусталика. Клинически катаракта проявляется наличием от субкапсулярной зернистости до большой зернистой вакуолярной бляшки у заднего полюса.
Наиболее ранним микроскопическим проявлением задней субкапсулярной катаракты является дезорганизация четкого расположения ядер хрусталиковых волокон в виде дуги в экваториальной области. Связано это с повышением пролиферативной активности эпителиоцитов этой области. Эпителиальные клетки, увеличиваясь в количестве, не в состоянии вызревать в хрусталиковые волокна, они превращаются в веретеновидные клетки, перемещающиеся в направлении заднего полюса хрусталика. Наиболее часто подобный процесс начинается в нижнем носовом секторе хрусталика при развитии сенильной катаракты.
При ультраструктурном исследовании выявлено, что мигрирующие клетки снабжены актиновыми микрофибриллами и при их заднеполюсном расположении они все более напоминают фибробласты. Мигрирующие клетки образуют подобие кольца вокруг заднего полюса. Именно в этом месте они иногда приобретают шаровидную форму. Шаровидные клетки ультраструктурно напоминают хрусталиковые волокна (Streeten, 1988, 1992). Установлено, что центральные отделы хрусталика при задней субкапсулярной катаракте разжижаются под воздействием лизосомальных клеток. Вследствие этого задняя капсула хрусталика истончается, что обусловливает особый риск ее повреждения при экстракции катаракты. Особенностью подобного типа катаракты является её склонность к прогрессированию. Нередко на фоне задней субкапсулярной катаракты развиваются корковая и ядерная катаракты, что связано с различным направлением миграции эпителиальных клеток.
Наиболее ранними проявлениями корковой катаракты у больных пожилого возраста является образование пятноподобного помутнения хрусталиковых волокон в экваториальной области, особенно в нижненосовых и нижних секторах. Так как все хрусталиковые волокна имеют отростки, распространяющиеся кпереди и кзади, это помутнение обычно и прогрессирует в обоих направлениях. Помутнение в виде клина, направленного к срединной линии, называется клиновидной катарактой. Гистологически между хрусталиковыми волокнами выявляются щели, выполненные жидкостью. При этом хрусталиковые волокна набухают, иногда превращаясь в безъядерные шаровидные образования, окруженные бледно-розовым зернистым материалом. Признаков формирования новых волокон в экваториальной области не определяется.
При распространении описанного процесса на весь хрусталик клинически это состояние оценивается как зрелая катаракта. В любой момент «вызревания» катаракты может наступить набухание хрусталика в результате нарушения осмотического давления, поскольку при патологическом процессе высвобождается большое количество белковых молекул. При наиболее выраженной гидратации хрусталиковых волокон хрусталик представляет собой чечевицеподобное образование темного цвета, выполненное жидкостью с плавающим в ней ядром. Это ядро можно обнаружить клинически, и такое состояние называют перезрелой катарактой. Микроскопически в таких случаях эпителий не обнаруживается, а капсула хрусталика очень истончена. Существует также вероятность развития факолитической глаукомы из-за выхода растворимых белков хрусталика. Факолитическая воспалительная реакция может быть вызвана и остающимися после операции корой и ядром.
Ядерная склерозирующаяся катаракта. Обычно возникает у пожилых людей в результате склероза ядра хрусталика. Процесс протекает медленно. При этом происходит увеличение количества центрально расположенных хрусталиковых волокон, а соответственно и увеличение размера и плотности ядра. Этот процесс приводит к развитию приобретенной близорукости за счет усиления преломления. Желтый цвет хрусталика постепенно становится темно-коричневым.
При световой микроскопии в склеротических центральных участках хрусталика больше не выявляется пластинчатое строение. Эти участки выглядят гомогенными со скоплением продуктов распада. Область скопления однородного материала увеличивается в объеме и сопровождается изменением цвета хрусталика.
Стимуляторы регенерации хрусталика
Офтан катахром
- Действующие вещества: Никотинамид, Цитохром С, Аденозин
- Противопоказанния: Гиперчувствительность.
- Побочные действия: Раздражение конъюнктивы (гиперемия, жжение, зуд).
- Способ применения и дозы: Местно, по 1-2 кап в конъюнктивальный мешок 3 раза в день.
Фармакологическое действие: Офтан Катахром - комбинированный препарат, улучшающий энергетический обмен хрусталика. Предотвращает развитие катаракты. Цитохром С играет важную роль в биохимическом процессе редукции окисления в тканях глазного яблока. Натрия сукцинат - активатор метаболизма и дыхания клетки. Аденозин - предшественник АТФ, принимает участие в метаболических реакциях хрусталика. Никотинамид стимулирует синтез никотинамиддинуклеотида, кофактора дегидрогеназ.
Мультимакс
- Действующие вещества: Поливитамины + Минералы
- Противопоказанния: Гиперчувствительность, детский возраст до 12 лет.
- Побочные действия: Возможны аллергические реакции на компоненты препарата, окрашивание мочи в интенсивный желтый цвет (обусловлено наличием рибофлавина, опасности не представляет) и стула в темный цвет (из-за наличия железа).
- Способ применения и дозы: Внутрь, после еды. Взрослым и детям с 12 лет - по 1 табл. в день.
Фармакологическое действие: восполняющее дефицит витаминов и минеральных веществ. Способствует поддержанию нормального обмена веществ, способствует восстановлению организма при повышенных физических и умственных нагрузках, улучшает адаптационные возможности в условиях стресса, неблагоприятных факторов окружающей среды, неполноценного и несбалансированного питания, стимулирует иммунную защиту организма. Входящий в состав препарата специфический каротиноид лютеин обладает антиоксидантными свойствами, снижает риск повреждения сетчатки от воздействия свободных радикалов, способствует сохранению остроты зрения при повышенных зрительных нагрузках (избыточное воздействие солнечных лучей, компьютер, телевизор).
